મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર

વિકિપીડિયાથી
આના પર જાવ: ભ્રમણ, શોધો
Major Depressive Disorder
Classification and external resources
Vincent van Gogh's 1890 painting At Eternity's Gate
ICD-10 ઢાંચો:ICD10, ઢાંચો:ICD10
ICD-9 ઢાંચો:ICD9
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532 
MeSH D003865


મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર (એમડીડી (MDD)) (હતાશાનો મનોવિકાર) (જે રિકરન્ટ ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર , ક્લિનિકલ ડિપ્રેસન , મેજર ડિપ્રેસન , યુનિપોલર ડિપ્રેસન , અથવા યુનિપોલર ડિસઓર્ડર તરીકે ઓળખાય છે) એ માનસિક વિકાર છે જે નિરુત્સાહન અને નીચા આત્મસન્માન, તેમજ સામાન્ય રીતે માણી શકાય તેવી પ્રવૃત્તિઓમાંથી રસ કે આનંદ ગુમાવવા મારફતે પ્રદર્શિત થાય છે. ડાયગ્નોસ્ટિક એન્ડ સ્ટેટિસ્ટિકલ મેન્યુઅલ ઓફ મેન્ટલ ડિસઓર્ડર્સ (ડીએસએમ-III (DSM-III))ના 1980ના સંસ્કરણમાં આ ચિહ્ન સમૂહને મૂડ ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ણવા માટે અમેરિકન સાયકિયાટ્રિક એસોસિયેશન દ્વારા "મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર" શબ્દ પસંદ કરાયો હતો અને ત્યાર બાદ આ શબ્દ વ્યાપક પણે ઉપયોગમાં છે. સામાન્ય શબ્દ ડિપ્રેસન નો વિકારને દર્શાવવા માટે ઉપયોગમાં લેવાય છે પરંતુ તેનો માનસિક ડિપ્રેસનના અન્ય પ્રકારોના સંદર્ભમાં પણ ઉપયોગ થાય છે. ક્લિનિકલ અને સંશોધન ઉપયોગ માટે ચોક્કસ પરિભાષામાં તેનો ઉપયોગ ટાળવામાં આવે છે. મેજર ડિપ્રેસન એ એવી અક્ષમતાવાળી સ્થિતિ છે જે વ્યક્તિના પરિવાર, કામ અથવા શાળાના જીવન, ઊંઘ અને ખાવાની આદતો અને સામાન્ય આરોગ્ય પર પ્રતિકૂળ અસર કરી શકે છે. અમેરિકામાં મેજર ડિપ્રેસનથી પીડાતા 3.4% ટકા લોકો આપઘાત કરે છે અને આપઘાત કરનાર 60% લોકો ડિપ્રેસન અથવા અન્ય મૂડ ડિસઓર્ડરથી પીડાતા હતા.


મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરનું નિદાન દર્દીએ જાત નોંધેલા અનુભવ, પરિવારજનો અથવા મિત્રોએ નોંધેલી વર્તણૂક અને માનસિક સ્થિતિ કસોટીને આધારે થાય છે. મેજર ડિપ્રેસન માટે પ્રયોગશાળા કસોટી છે છતાં ડોકટરો સમાન ચિહ્નો પેદા કરી શકતી હોય તેવી શારીરિક સ્થિતિઓ માટે કસોટી કરવા વિનંતી કરે છે. જો ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર પ્રારંભિક તબક્કામાં જ ન શોધી શકાય તો તેની સારવાર ધીમી પડે છે અને વ્યક્તિના શારીરિક આરોગ્ય પર અસર કરે છે અથવા બગાડે છે. આ બિમારી થવાનો સૌથી સામાન્ય સમય 20થી 30 વર્ષની વચ્ચેની ઉંમરનો છે, બાદમાં 30 અને 40 વર્ષમાં તે વધે છે.


લાક્ષણિક રીતે, દર્દીઓની એન્ટીડિપ્રેસન્ટ (ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ)થી સારવાર કરવામાં આવે છે અને ઘણા કિસ્સામાં, મનોરોગ ચિકિત્સા અથવા સલાહ મેળવે છે. જોકે, હળવા કે મધ્યમ કિસ્સાઓ માટે દવાની અસરકારકતા સામે પ્રશ્નાર્થ ચિહ્ન છે. આત્મ-ઉપેક્ષા સાથે સંકળાયેલા કેસોમાં દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવો જરૂરી છે નહીં તો તે પોતાની જાતને અથવા અન્યને હાનિ પહોંચાડે તેવું ઊંચું જોખમ હોય છે. બહુ ઓછી સંખ્યામાં દર્દીઓને ટૂંકી અસર કરતા જનરલ એનેસ્થેટિક હેઠળ ઇલેક્ટ્રોકન્વલ્સિસ થેરાપી (ઇસીટી (ECT)) દ્વારા સારવાર આપવામાં આવે છે. ડિસઓર્ડરની વિવિધતા વ્યાપકપણે બદલાતી હોય છે, તે કેટલાક સપ્તાહ સુધી ચાલતા એક એપિસોડથી લઇને રિકરન્ટ મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ સાથેનો સમગ્ર જીવન સુધી ચાલતો ડિસઓર્ડર હોઇ શકે છે. તબીબી બિમારીઓ પ્રત્યે ઊંચી શંકા અને આપઘાતને કારણે ડિપ્રેસન હેઠળ જીવતા વ્યક્તિની આયુષ્ય અપેક્ષા ડિપ્રેસન વગરના વ્યક્તિ કરતા ટૂંકી હોય છે. દવાની અસરકારકતા આપઘાતના જોખમને અસર કરે છે કે નહીં તે હજુ સુધી સ્પષ્ટ થઇ શક્યું નથી. વર્તમાન અને ભૂતપૂ્ર્વ દર્દીઓ કલંકિત કરાયા હોઇ શકે છે.


ડિપ્રેસનના સ્વભાવ અને કારણની સમજ અંગે સદીઓથી વિકાસ થયો છે. જોકે, આ સમજ અપૂર્ણ છે અને ડિપ્રેસનના ઘણા પાસાઓ હજુ પણ ચર્ચા અને સંશોધનના વિષય બન્યા છે. ડિપ્રેસનના સૂચિત કારણોમાં માનસશાસ્ત્રીય, મનો-સામાજિક, અનુવાંશિક, વિકાસ અને જૈવવૈજ્ઞાનિક પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે. ચોક્કસ પ્રકારની દવાના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગથી ડિપ્રેસનના ચિહ્નો પેદા થાય છે અને તેને વધુ વિકટ બનાવે છે. માનસશાસ્ત્રીય સારવારના સિદ્ધાંતો વ્યક્તિત્વ, આંતરવ્યક્તિત્વ પ્રત્યાયન, અને શિક્ષણ આધારિત છે. મોટા ભાગના જૈવવૈજ્ઞાનિક સિદ્ધાંતો મોનોએમાઇન રસાયણો સેરોટોનિન, નોરેપાઇનફ્રાઇન અને ડોપામાઇન પર ભાર મૂકે છે. આ રસાયણો મગજમાં કુદરતી રીતે હાજર હોય છે અને ચેતાકોષો વચ્ચે પ્રત્યાયનમાં મદદ કરે છે. ઢાંચો:TOC limit

અનુક્રમણિકા

ચિહ્નો અને સંકેતો[ફેરફાર કરો]

મેજર ડિપ્રેસન, વ્યક્તિના પરિવાર અને વ્યક્તિગત સંબંધો, કામ અથવા શાળાની જીંદગી, ઉંઘવાની અને જમવાની આદતો અને સામાન્ય સ્વાસ્થ્યને ગંભીર રીતે અસર કરે છે.[૧] કાર્ય અને સ્વસ્થતા પર તેની અસર મધૂપ્રમેહ જેવી દીર્ઘકાલિન તબીબી સ્થિતિની અસરને સમકક્ષ છે.[૨]

મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ ધરાવતી વ્યક્તિ ઘણો જ નિરુત્સાહ દર્શાવે છે જે જીવનના તમામ પાસા પર હાવી થઇ જાય છે અને જે પ્રવૃત્તિઓ સામાન્ય રીતે માણી શકાય છે તેમાં તે આનંદનો અનુભવ કરી શકતી નથી. ડિપ્રેસનવાળા લોકો નિર્થકતા, અયોગ્ય અપરાધ અથવા ખેદ, લાચારી, નિરાશા, અને આત્મ-ધૃણાના વિચારો અને લાગણીઓથી ઘેરાયેલા હોય છે અથવા તેને વાગોળતા હોય છે.[૩] ગંભીર કિસ્સાઓમાં ડિપ્રેસનવાળા લોકો મનોવિક્ષિપ્તિ (સાયકોસિસ)ના ચિહ્નો દર્શાવતા હોઇ શકે છે. આ ચિહ્નોમાં ભ્રમણા અથવા દગભ્રમનો સમાવેશ થાય છે જે સામાન્ય રીતે અપ્રિય હોય છે.[૪] ડિપ્રેસનના અન્ય ચિહ્નોમાં નબળી એકાગ્રતા અને સ્મરણશક્તિ (ખાસ કરીને, મેલાન્કોલિક (ખેદોન્માદ) અથવા મનોવિક્ષિપ્ત લોકોમાં),[૫] સામાજિક સ્થિતિ અને પ્રવૃત્તિઓમાંથી પાછા ખસી જવું, કામેચ્છા ઘટી જવી અને મૃત્યુ અથવા આપઘાતના વિચારોનો સમાવેશ થાય છે.

ડિપ્રેસનવાળી વ્યક્તિઓમાં અનિદ્રા સામાન્ય છે. લાક્ષણિક શૈલીમાં વ્યક્તિ ખુબ જ વહેલો ઉઠી જાય છે અને ઊંઘી શકતો નથી[૬] પરંતુ અનિદ્રા નિંદ્રાધિન થવામાં મુશ્કેલીનો પણ સમાવેશ કરી શકે છે.[૭] અનિદ્રા ડિપ્રેસનવાળા 80 ટકા લોકોને અસર કરે છે.[૭] અતિ નિદ્રાશીલતા અથવા વધુ પડતી ઊંઘ પણ થઇ શકે છે.[૬] તે ડિપ્રેસનવાળા 15 ટકા લોકોને અસર કરે છે.[૭] કેટલીક ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ તેમની ઉત્તેજન અસરોને કારણે અનિદ્રા સર્જી શકે છે.[૮]

ડિપ્રેસનવાળી વ્યક્તિ એકથી વધુ શારીરિક ચિહ્નો દર્શાવી શકે છે. જેમ કે, થકાવટ, માથાનો દુખાવો, અથવા પાચન અંગેની તકલીફો. વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશનના ડિપ્રેસનના માપદંડ મુજબ વિકાસશીલ દેશોમાં શારીરિક ફરિયાદો સૌથી સામાન્ય સમસ્યા છે.[૯] ભૂખ ઘટી જાય છે જેને પગલે વજન ઘટે છે. જોકે, કેટલીકવાર ભૂખ વધતા વજન પણ વધવાના પણ કિસ્સા બને છે.[૩] પીડિત વ્યક્તિના પરિવારજનો અથવા મિત્રો જોઇ શકે છે કે વ્યક્તિની વર્ણતૂક ઉશ્કેરાયેલી અથવા સુસ્ત બની છે.[૬]

બાળકોના સંદર્ભમાં ડિપ્રેસનનો વિચાર ઘણો વિવાદાસ્પદ છે અને જ્યારે આત્મ-છબી વિકસે છે અને સંપૂર્ણ સ્થાપિત થાય છે ત્યારે લેવાયેલા મંતવ્ય પર આધાર રાખે છે. ડિપ્રેસનવાળા બાળકો ડિપ્રેસનવાળી મનોસ્થિતિ દર્શાવવાના સ્થાને સહેજમાં ખિજાઇ જાય છે[૩] અને તેમની ઉંમર અને સ્થિતિને આધારે અલગ અલગ ચિહ્નો દર્શાવે છે.[૧૦] મોટા ભાગના બાળકોનો શાળામાંથી રસ ઉડી જાય છે અને શૈક્ષણિક દેખાવમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. તેમને જક્કી, વધુ પડતી માંગ કરતા, અવલંબિત અથવા અસુરક્ષિત તરીકે વર્ણવી શકાય છે.[૬] જ્યારે ચિહ્નોનું સામાન્ય મનોભાવના બદલાવાવાળી સામાન્ય સ્થિતિ તરીકે અર્થઘટન કરવામાં આવે છે ત્યારે નિદાન વિલંબમાં પડી શકે છે અથવા ચૂકી જવાય છે.[૩] ડિપ્રેસનની સાથે એટેન્શન-ડેફિસિટ હાયપરએક્ટિવિટી ડિસઓર્ડર (એડીએચડી (ADHD)) હોઇ શકે છે જે બંનેનું નિદાન અને સારવાર જટીલ બનાવે છે.[૧૧]

ડિપ્રેસનવાળી ઉંમરલાયક વ્યક્તિઓ તાજેતરના હુમલાના જ્ઞાનાત્મક ચિહ્નો ધરાવતા હોઇ શકે છે. જેમકે, વિસ્મૃતિ,[૫] અને હલનચલન ધીમે પડવી.[૧૨] ઉમરલાયક વ્યક્તિઓમાં ડિપ્રેસન ઘણીવાર શારીરિક વિકારોની સાથે અસ્તિત્વ ધરાવે છે. જેમકે, હુમલો, અન્ય રૂધિરાભિષણને લગતી બિમારીઓ, ઘડપણમાં થતો ધ્રૂજારીનો રોગ, અને દીર્ઘકાલિન અવરોધાત્મક ફુપ્સુસીય રોગ.[૧૩]

કારણો[ફેરફાર કરો]

જૈવમનોસામાજિક મોડલ સૂચવે છે કે જૈવવૈજ્ઞાનિક, માનસશાસ્ત્રીય અને સામાજિક પરિબળો એમ ત્રણેય ડિપ્રેસન સર્જવામાં ભૂમિકા ભજવે છે.[૧૪] ડાયાથેસિસ-સ્ટ્રેસ મોડલ સૂચવે છે કે જ્યારે પહેલેથી અસ્તિત્વમાં રહેલી અસુરક્ષા અથવા ડાયાથેસિસ જીવનની તણાવપૂર્ણ ઘટનાઓ દ્વારા સક્રિય કરાઇ હોય ત્યારે ડિપ્રેસન સર્જાય છે. પહેલેથી અસ્તિત્વમાં રહેલી અસુરક્ષા જનીની,[૧૫][૧૬] એટલે કે પ્રકૃતિ અને પાલનપોષણ વચ્ચેનો સંવાદ, અથવા યોજનાકીય હોઇ શકે છે. યોજનાકીય અસુરક્ષા બાળપણમાં દુનિયા અંગે શિખેલા ખ્યાલોમાંથી પેદા થાય છે.[૧૭]

આ આંતરસક્રિય મોડેલોને પ્રયોગમૂલક ટેકો મળ્યો છે. દાખલા તરીકે, ન્યૂ ઝીલેન્ડના સંશોધકોએ લોકોના પ્રારંભિક સામાન્ય ઉદબોધકમાં ડિપ્રેસન કેવી રીતે ઉભરે છે તેનું લાંબા સમય સુધી દસ્તાવેજીકરણ કરીને, ડિપ્રેસનનો અભ્યાસ કરવા અપેક્ષા અભિગમ અપનાવ્યો. સંશોધકોએ તારણ કાઢ્યું હતું કે, સેરોટોનિન વાહક (5-એચટીટી (5-HTT)) જનીનમાં વિવિધતા તે શક્યતાને અસર કરે છે કે, જે લોકોને જીવનની તણાવપૂર્ણ ઘટનાઓનો સામનો કરવો પડે છે અને તેમને ડિપ્રેસન થઇ શકે છે. આવી ઘટનાઓ બાદ ડિપ્રેસન આવી શકે છે પરંતુ 5-એચટીટી (5-HTT) જનીનમાં એક કે બે વૈકલ્પિક કારકો ઓછા ધરાવતા લોકોમાં ડિપ્રેસન થવાની શક્યતા વધુ જણાય છે.[૧૫] વધુમાં, સ્વિડીશ અભ્યાસે ડિપ્રેસનના વારસા -જનીની તફાવત સાથે સંકળાયેલા દેખાવમાં વ્યક્તિગત તફાવતની માત્રા- નો અંદાજ કાઢ્યો હતો. તે મહિલાઓ માટે 40 ટકા અને પુરૂષો માટે 30 ટકા હતો.[૧૮] વિકાસીય મનોવૈજ્ઞાનિકોએ સૂચવ્યું હતું કે ડિપ્રેસનના જનીની મૂળ પ્રાકૃતિક રીતે પસંદ કરાયેલા અનુકૂલનના ઇતિહાસમાં ઊંડે રહેલા છે. મેજર ડિપ્રેસનને મળતો આવતો પદાર્થ ઉત્તેજિત મિજાજ વિકાર લાંબા ગાળા સુધી દવાના ઉપયોગ અથવા દવાના દુરુપયોગ અથવા ચોકક્સ ઘેનની દવાઓ બંધ કરવી અને કૃત્રિમ નિંદ્રા આણનારી દવાઓ સાથે સંકળાયેલો છે.[૧૯][૨૦]

જૈવવૈજ્ઞાનિક[ફેરફાર કરો]

મોનોએમાઇન પૂર્વધારણા[ફેરફાર કરો]

ઓળખાયેલા લગભગ 30 ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યોમાંથી સંશોધકો ક્લિનિકલ ડિપ્રેસન અને ત્રણ મુખ્ય ચેતારસાયણ: સેરોટોનિન, નોરેપાઇનફ્રાઇન, અને ડોપામાઇનના કાર્ય વચ્ચે સંબંધ શોધ્યો છે.ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ મગજના માળખાની અંદર આ ત્રણ ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યોના કાર્યોના કુલ સંતુલનને પ્રભાવિત કરે છે જે તણાવ પ્રત્યે લાગણીઓ અને પ્રતિક્રિયાઓ અને ઉંઘ, ભૂખ અને કામોત્તેજનાની શારીરિક ક્રિયાનું નિયમન કરે છે.[૨૧]

મોટા ભાગની એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓ મગજમાં ચેતાકોષો વચ્ચેની ચેતોપાગમ ફાટમાં એક અથવા એકથી વધુ મોનોએમાઇન -ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યો સેરોટોનિન, નોરેપાઇનફ્રાઇન અને ડોપામાઇન—ના સ્તરમાં વધારો કરે છે. કેટલીક દવાઓ મોનોએમાઇન ગ્રાહકોને સીધી અસર કરે છે.

સેરોટોનિન અન્ય ચેતાપ્રેષક પ્રણાલીઓનું નિયમન કરતી હોવાની પૂર્વધારણા છે. સેરોટોનિની ઘટેલી પ્રવૃત્તિ આ પ્રણાલીઓને અસામાન્ય અને અનિયમિત રીતે કાર્ય કરવા દે છે.[૨૨] આ "માન્યતાશીલ પૂર્વધારણા" મુજબ, ડિપ્રેસન ત્યારે પેદા થાય છે જ્યારે સેરોટોનિનનું નીચું સ્તર અન્ય મોનોએમાઇન ચેતાપ્રેષક દ્રવ્ય નોરેપાઇનફ્રાઇનના નીચા સ્તરને પ્રોત્સાહન આપે છે.[૨૩] કેટલીક ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ નોરેપાઇનફ્રાઇનનું સ્તર સીધું વધારે છે જ્યારે અન્ય દવાઓ ત્રીજા મોનોએમાઇન ચેતાપ્રેષક દ્રવ્ય ડોપામાઇનનું સ્તર વધારે છે. આ નિરીક્ષણો ડિપ્રેસનની મોનોએમાઇન પૂર્વધારણાનો ઉદભવ કરે છે. મોનોએમાઇન પૂર્વધારણા તેની સમકાલિન રચનામાં જણાવે છે કે ચોક્કસ ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યોની ઉણપ ડિપ્રેસનના સંબંધિત ગુણધર્મો માટે જવાબદાર છે: "નોરેપાઇનફ્રાઇનનો બદલાવ અને ઊર્જા તેમજ અસ્વસ્થતા, એકાગ્રતા, અને જીવનમાં રસ સાથે સંબંધ હોઇ શકે છે; સેરોટોનિન[ના અભાવ]નો અસ્વસ્થતા, મનોગ્રસ્તિ અને અનિવાર્ય આવેગો સાથે સંબંધ હોઇ શકે છે અને ડોપામાઇનનો એકાગ્રતા, પ્રેરણા, ખુશી અને બક્ષિસ તેમજ જીવનમાં રસ સાથે સંબંધ હોઇ શકે છે."[૨૪] આ સિદ્ધાંતના સમર્થકો સૌથી અગ્રણી ચિહ્નોને અસર કરતી હોય તેવી કાર્યની પ્રણાલી સાથે ડિપ્રેસન વિરોધી દવાની પસંદગીની ભલામણ કરે છે. ચિંતાતુર અને શીઘ્રકોપી દર્દીઓને એસએસઆરઆઇ (SSRI) અથવા નોરેપાઇનફ્રાઇન રિઅપટેક ઇનહિબિટર્સની સારવાર આપવી જોઇએ અને જે લોકો જીવનની ઊર્જા અને ખુશી ગુમાવી ચૂક્યા છે તે લોકોને નોરેપાઇનફ્રાઇન- અને ડોપામાઇન-વધારતી દવાઓ દ્વારા સારવાર આપવી જોઇએ.[૨૪]

એવા ક્લિનિકલ નિરીક્ષણ કે, ઉપલબ્ધ મોનોએમાઇનની માત્રાને વધારતી દવાઓ અસરકારક ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ છે તે, ઉપરાંત તાજેતરની મનોરોગ ચિકિત્સા જનીનવિદ્યા સૂચવે છે કે કેન્દ્રીય મોનોએમાઇનના કાર્યમાં ફોનેટાઇપિક વિવિધતા ડિપ્રેસન પ્રત્યે અસુરક્ષા સાથે સહેજ સંકળાયેલી હોઇ શકે છે. આ અવલોકનો છતાં ડિપ્રેસનનું કારણ માત્ર મોનોએમાઇનની ઉપણ નથી.[૨૫] છેલ્લા બે દાયકામાં સંશોધનોએ મોનોએમાઇન પૂર્વધારણાની અનેક મર્યાદાઓ છતી કરી છે અને મનોરોગ ચિકિત્સક સમુદાયમાં તેની ખુલાસારૂપ અયોગ્યતા ઉજાગર થઇ છે.[૨૬] પ્રતિદલીલ તે છે કે, એમએઓ (MAO) અવરોધકો અને એસએસઆરઆઇ (SSRI)ની મનોસ્થિતિ સુધારતી અસરો વિકસતા સારવારના સપ્તાહો લાગે છે જ્યારે ઉપલબ્ધ મોનોએમાઇનમાં વધારો કલાકોમાં થાય છે. અન્ય પ્રતિદલીલ મોનોએમાઇન ઘટાડતા ઔષધવિજ્ઞાનને લગતા પદાર્થો પર પ્રયોગોને આધારિત છે. કેન્દ્રીય રીતે ઉપલબ્ધ મોનોએમાઇનની સાંદ્રતામાં ઇરાદાપૂર્વકનો ઘટાડો સારવાર વગરના ડિપ્રેસનવાળા દર્દીની મનોસ્થિતિ ઘટાડી શકે છે ત્યારે આ ઘટાડો તંદુરસ્ત વ્યક્તિની મનોસ્થિતિ ઘટાડતી નથી.[૨૫] ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓને ઉપચારક અસરકારકતા હાંસલ કરવા માટે અકબંધ[clarification needed] મોનોએમાઇન પ્રણાલી જરૂરી છે[૨૭] પરંતુ ટિયાનેપ્ટાઇન એ સેરોટોનિન અપટેક વર્ધક છે અને ઓપિપ્રામોલની મોનોએમાઇન પ્રણાલી પર કોઇ અસર નથી તે હકીકત છતાં, ટિયાનેપ્ટાઇન અને ઓપિપ્રામોલ જેવી કેટલીક દવાઓ ડિપ્રેસન વિરોધી ગુણધર્મો ધરાવે છે.(સંદર્ભ આપો) મોનોએમાઇન પૂર્વધારણાને સામાન્ય પ્રજા સમક્ષ જ્યારે માર્કેટિંગના સાધન તરીકે રજૂ કરવામાં આવે છે ત્યારે તેને "રાસાયણિક અસંતુલન" તરીકે કહેવામાં આવે છે.[૨૮]

કેટલીક વ્યક્તિઓમાં જીવન તણાવ ડિપ્રેસિવ એપિસોડનો પૂર્વસંકેત છે પરંતુ અન્ય વ્યક્તિઓમાં નથી તે બાબત સમજાવવા માટે 2003માં સેરોટોનિક વાહક સાથે સંકળાયેલા પ્રોત્સાહન ક્ષેત્રો (5-એચટીટીએલપીઆર (5-HTTLPR))ના વૈકલ્પિક કારકોમાં ફેરફારને આધારે જનીન પર્યાવરણ આંતરક્રિયા (જીએક્સઇ (GxE))ની પૂર્વધારણા રચાઇ હતી.[૨૯] 2009નું અધિવિશ્લેષણ સૂચવતું હતું કે ડિપ્રેસન સાથે તણાવપૂર્ણ ઘટનાઓ જોડાયેલી હતી પરંતુ તેના 5-એચટીટીએલપીઆર (5-HTTLPR) જીનોટાઇપ સાથે સંબંધના કોઇ પુરાવા મળ્યા ન હતા.[૩૦] 2009નું અન્ય એક અધિવિશ્લેષણ પાછળના અવલોકનો સાથે સહમત થતું હતું.[૩૧] આ ક્ષેત્રમાં અભ્યાસોની 2010 સમીક્ષામાં પર્યાવરણીય પ્રતિકૂળતાના આકલન માટે વપરાયેલી પદ્ધતિ અને અભ્યાસોના પરિણામો વચ્ચે પદ્ધતિસરનો સંબંધ જણાયો હતો. આ સમીક્ષામાં તે પણ જણાયું હતું કે બંને 2009 અધિવિશ્લેષણો નકારાત્મક અભ્યાસ તરફી હતા જેમણે પ્રતિકૂળતાના આત્મ-અહેવાલ પગલાનો ઉપયોગ કર્યો હતો.[૩૨]

અન્ય સિદ્ધાંતો[ફેરફાર કરો]

ડિપ્રેસનવાળા દર્દીઓના એમઆરઆઇ (MRI) સ્કેનમાં ડિપ્રેસનવાળા વ્યક્તિઓના મગજના બંધારણમાં ડિપ્રેસનવગરના વ્યક્તિઓ કરતા કરતા ઘણો તફાવત જણાયો હતો. પરિણામોમાં કેટલીક સાતત્યતા નથી છતાં, અધિવિશ્લેષણો જણાવે છે કે તેમાં નાના હિપ્પોકેમ્પલ કદ[૩૩] અને હાયપરઇન્ટેન્સિવ લેઝન્સની વધેલી સંખ્યા માટે પુરાવા છે.[૩૪] હાયપરઇન્ટેન્સિટી મોટી ઉંમરના લોકો સાથે સકંળાયેલી છે અને તેમાંથી વેસ્ક્યુલર ડિપ્રેસનનો સિદ્ધાંત વિકસ્યો છે.[૩૫]

મનોસ્થિતિ અને સ્મરણશક્તિના કેન્દ્ર હિપ્પોકેમ્પસ[૩૬]ના ન્યૂરોજીનેસિસ અને ડિપ્રેસન વચ્ચે સંબંધ હોઇ શકે છે. ડિપ્રેસનવાળી કેટલીક વ્યક્તિઓમાં હિપ્પોકેમ્પલ ચેતાકોષોનું નુકસાન જણાયું છે અને નબળી સ્મરણશક્તિ અને ડાયસ્થિમિક મનોસ્થિતિ સાથે સંબંધ ધરાવે છે.દવાઓ મગજમાં સેરોટોનિનનું સ્તર વધારી અને ન્યૂરોજીનેસિસ ઉત્તેજિત કરી શકે છે અને આમ હિપ્પોકેમ્પસનું કુલ દળ વધારે છે. આ વધારો મનોસ્થિતિ અને સ્મરણશક્તિ પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરી શકે છે.[૩૭][૩૮] લાગણીસભર વર્તણૂકના મોડ્યુલેશનમાં જોવા મળતા ડિપ્રેસન અને એન્ટિરીયર સિન્ગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ વચ્ચે પણ સમાન સંબંધ જોવા મળ્યો છે.[૩૯] ન્યરોજીનેસિસ માટે જવાબદાર ન્યૂરોટ્રોફિન્સ પૈકીનું એક ન્યૂરોટ્રોફિન બ્રેઇન-ડિરાઇવ્ડ ન્યૂરોટ્રોફિક ફેક્ટર (બીડીએનએફ (BDNF)) છે. ડિપ્રેસનવાળા વ્યક્તિના રક્ત કોષરસમાં બીડીએનએફ (BDNF)નું સ્તર સામાન્ય કરતા (ત્રણ ગણાથી વધુ) ઘટેલું હોય છે. ડિપ્રેસન વિરોધી સારવાર રૂધિરનું બીડીએનએફ (BDNF) સતર વધારે છે. અન્ય ઘણા ડિસઓર્ડરમાં કોષરસ બીડીએનએફ (BDNF)નું ઘટેલું સ્તર જોવા મળ્યું છે છતાં, એવા કેટલાક પુરાવા છે કે બીડીએનએફ (BDNF) ડિપ્રેસનના કારક અને ડિપ્રેસન વિરોધી દવાના કાર્ય સાથે સંકળાયેલું છે.[૪૦]

એવા કેટલાક પુરાવા પણ છે કે, હાયપોથેલેમિક-પિચ્યુટરી-એડ્રિનાલ એક્સિસ (એચપીએ એક્સિસ (HPA axis))ની વધુ પડતી સક્રિયતાને કારણે આંશિક રીતે મેજર ડિપ્રેસન સર્જાઇ શકે છે. જે તણાવ પ્રત્યે ન્યૂરો-એન્ડોક્રાઇનની અસર જેવી અસરમાં પરિણમે છે. તપાસમાં અંતઃસ્ત્રાવ કોર્ટિસોલનું વધેલું સ્તર અને પિચ્યુટરી અને અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓનું વધેલું કદ જાણવા મળ્યું હતું જે સૂચવે છે કે કેટલાક મેજર ડિપ્રેસન સહિતના કેટલાક મનોરોગ ચિકિત્સક ડિસઓર્ડરમાં અંતઃસ્ત્રાવી તંત્ર ભૂમિકા ભજવી શકે છે. હાયપોથેલેમસમાંથી કોર્ટિકોટ્રોપિન મુક્ત કરતા અંતઃસ્ત્રાવનું વધુ પડતું સંશ્લેષણ આના માટે જવાબદાર હોવાનું માનવામાં આવે છે અને તે જ્ઞાનાત્મક અને ઉત્તેજન ચિહ્નો સાથે સંકળાયેલા છે.[૪૧]

પ્રજનનક્ષમ અવસ્થા, પ્રસૂતિ પહેલાનો સમયગાળો અને મેનોપોઝ બાદ ઘટેલા દર બાદ ડિપ્રેસિવ એપિસોડના જોખમમાં વધારાને કારણે એસ્ટ્રોજન અંતઃસ્ત્રાવ ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં સંકળાયેલો હોવાનું જણાયું છે.[૪૨] તેનાથી વિપરિત માસિક સ્ત્રાવ અગાઉના અને પાછળના સમયગાળામાં એસ્ટ્રોજનનું નીચું સ્તર પણ વધેલા જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે.[૪૨] અચાનક પાછા ખસી જવું, ચડાવ ઉતાર અથા એસ્ટ્રોજનના સાતત્યપૂર્ણ નીચા સ્તર નોંધપાત્ર નબળી મનોસ્થિતિ સાથે જોડવામાં આવેલા છે. એસ્ટ્રોજનનાનું સ્તર સ્થિર થયા બાદ અથવા પુનઃસ્થાપિત થયા બાદ ડિપ્રેસન પોસ્ટપાર્ટમ, પેરીમેનોપોઝ અને પોસ્ટમેનોપોઝમાંથી ક્લિનિકલ રિકવરી અસરકારક જણાઇ હતી.[૪૩][૪૪]

અન્ય સંશોધનોએ કુલ કોષીય કાર્ય માટે જરૂરી અણુ સાયટોકાઇનની સંભવિત ભૂમિકાની શક્યતા ચકાસી છે. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરના ચિહ્નો માંદગીની વર્તણૂકના ચિહ્નોને મળતા આવે છે, માંદગીની વર્તણૂક એ રોગપ્રતિકારક તંત્ર જ્યારે ચેપ સામે લડી રહ્યું હોય છે ત્યારે શરીરની પ્રતિક્રિયા છે. આ બાબત તે શક્યતાને પ્રોત્સાહન આપે છે કે સર્ક્યુલેટરી સાયટોકાઇન્સમાં અસાધારણતાના પરિણામ સ્વરૂપ માંદગીની વર્તણૂક સાથે ડિપ્રેસન સંકળાયેલું છે.[૪૫] અંકુશના સ્થાને ડિપ્રેસ્ડ વિષયોમાં આઇએલ-6 (IL-6) અને ટીએનએફ-આલ્ફા (TNF-α)ની ઊંચી રૂધિર સાંદ્રતા દર્શાવતા ક્લિનિકલ લિટરેચરના અધિવિશ્લેષણ ડિપ્રેસનમાં પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાઇટોકાઇન્સની દ્રઢ ભૂમિકા સૂચવે છે.[૪૬]

મનોવૈજ્ઞાનિક[ફેરફાર કરો]

વ્યક્તિત્વ અને તેના વિકાસના વિવિધ પાસાઓ ડિપ્રેસનના ઉદભવ અને સાતત્ય સાથે સંકળાયેલા હોય તેમ જણાય છે.[૪૭] તેમાં નકારાત્મક લાગણી એક સામાન્ય પૂર્વચિહ્ન છે.[૪૮] ડિપ્રેસિવ એપિસોડ પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ સાથે દ્રઢપણે સંકળાયેલા હોયા છતાં વ્યક્તિની પરિસ્થિતિને પહોંચી વળવાની શૈલી પણ તેમની સ્થિતિસ્થાપકતા સાથે સંકળાયેલી છે.[૪૯] વધુમાં, ઓછું આત્મસન્માન અને આત્મ-પરાજયની લગણી અથવા વિકૃત વિચારો ડિપ્રેસન સાથે સંકળાયેલા છે. જે લોકો ધાર્મિક છે તેમનામાં ડિપ્રેસન આવવાની શક્યતા ઓછી છે તેમજ તેઓ ઝડપથી ડિપ્રેસનમાંથી છૂટકારો મેળવી શકે છે.[૫૦][૫૧][૫૨] કયા પરિબળો ડિપ્રેસનના કારણો છે અથવા કયા પરિબળો ડિપ્રેસનની અસર છે તે હંમેશા સ્પષ્ટ નથી છતાં ડિપ્રેસનવાળી જે વ્યક્તિઓ તેમની વિચાર શૈલીને પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે કે પડકારી શકે છે તેઓ સુધરેલી મનોસ્થિતિ અને આત્મસન્માન દર્શાવે છે.[૫૩]

અમેરિકન મનોરોગ ચિકિત્સક એરોન ટી. બેકએ અત્યારે જે ડિપ્રેસનના જ્ઞાનાત્મક મોડલ તરીકે ઓળખાય છે તે 1960ના દાયકાની શરૂઆતમાં વિકસાવ્યું હતું. તેઓ જ્યોર્જ કેલી અને એલ્બર્ટ એલિસએ અગાઉ કરેલા કામને અનુસર્યા હતા. તેણે દરખાસ્ત કરી હતી કે ડિપ્રેસનની નીચે ત્રણ વિચાર રહેલા છેઃ જેમાં નકારાત્મક વિચારો, પોતાની જાત, પોતાની દુનિયા અને પોતાના ભાવિ અંગે જ્ઞાનાત્મક ભૂલો, હતાશાપૂર્ણ વિચારોની રિકરન્ટ શૈલી અથવા પદ્ધતિસર નું અને વિકૃત માહિતી પ્રસંસ્કરણની ત્રીપૂટીનો સમાવેશ થાય છે.[૫૪] આ સિદ્ધાંતો પરથી તેણે જ્ઞાનાત્મક વર્તણૂકીય થેરાપી (સીબીટી (CBT))ની તકનીક વિકસાવી.[૫૫] અમેરિકન મનોવૈજ્ઞાનિક માર્ટિન સેલીગમેન મુજબ, માનવમાં ડિપ્રેસન એ પ્રયોગશાળામાં પ્રાણીઓમાં શિક્ષિત લાચારીને સમાન છે. પ્રયોગશાળામાં પ્રાણીઓ અપ્રિય સ્થિતિમાં રહે છે. તેઓ ભાગી જવાને સક્ષમ છે પરંતુ એમ કરતા નથી કારણકે તેમને પહેલેથી જ શિખવવામાં આવ્યું છે કે તેમની પાસે કોઇ અંકુશ નથી.[૫૬]


1960ના દાયકામાં એટેચમેન્ટ થિયરી વિકસાવનાર અંગ્રેજી મનોરોગ ચિકિત્સક જોહન બોલ્બી પુખ્તાવસ્થામાં ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અને બાળપણમાં બાળક અને તેના પુખ્ત વાલી વચ્ચેના સંબંધની ગુણવત્તા વચ્ચે સંબંધ હોવાનું જણાવે છે. "પ્રારંભિક નુકસાનના અનુભવ, વિભાજન અને માતાપિતા અથવા પાલક તરફથી રદીયો અસુરક્ષિત આંતરિક કાર્ય મોડલ રચે છે (જે બાળકને એવો સંદેશ આપે છે તે કે અપ્રિય છે)..... પોતાની જાતની અપ્રિય તરીકે આંતરિક જ્ઞાનાત્મક રજૂઆત અને અપ્રિય અથવા અવિશ્વાસુ તરીકેનું જોડાણ બેકની જ્ઞાનાત્મક ત્રીપૂટીના સતત હશે."[૫૭] વિવિધ પ્રકારના અભ્યાસો એટેચમેન્ટ થિયરીને સમર્થન આપે છે ત્યારે જોતે નોંધેલું પ્રારંભિક જોડાણ અને બાદમાં ડિપ્રેસન વચ્ચે સંબંધ છે કે કેમ તે અંગે સંશોધન અપૂર્ણ છે.[૫૭]

ડિપ્રેસનવાળી વ્યક્તિ ઘણીવાર નકારાત્મક ઘટનાઓ માટે પોતાની જાતને દોષી ઠેરવે છે[૫૮] અને પોતાની જાતે નોંધેલા ડિપ્રેસનવાળા હોસ્પિટલમાં દાખલ કરાયેલા કિશોરો પરના 1993ના અભ્યાસમાં જેમ જોવા મળે છે તેમ જે લોકો નકારાત્મક ઘટનાઓ માટે પોતાની જાતને દોષી ઠેરવે છે તેઓ હકારાત્મક પરિણામોનો શ્રેય લઇ શકતા નથી.[૫૯] આ વલણ ડિપ્રેસિવ એટ્રિબ્યુશન અથવા નિરાશાવાદી ખુલાસારૂપ શૈલીના ગુણધર્મ છે.[૫૮] સામાજિક જ્ઞાનાત્મક સિદ્ધાંત સાથે સંકળાયેલા કેનેડીયન સામાજિક મનોવૈજ્ઞાનિક એલ્બર્ટ બેન્ડુરા મુજબ, ડિપ્રેસનવાળી વ્યક્તિઓ નિષ્ફળતાના અનુભવ, સામાજિક મોડલની નિષ્ફળતાનું નિરીક્ષણ, તે સફળ થઇ શકશે તેવી સામાજિક માન્યતાનો અભાવ અને ભાર અને તણાવ સહિતની તેની પોતાની શારીરિક અને લાગણીની સ્થિતિને આધારે પોતાની જાત પ્રત્યે નકારાત્મક વિચાર ધરાવે છે. આ પ્રભાવ નકારાત્મક આત્મ-વિભાવના અને આત્મ-કાર્યક્ષમતાના અભાવમાં પરિણમી શકે છે. માટે તેઓ એવું નથી વિચારતા કે તેઓ ઘટનાઓ પર પ્રભાવ પાડી શકે છે અથવા વ્યક્તિગત હેતુ હાંસલ કરી શકે છે.[૬૦]

મહિલાઓમાં ડિપ્રેસનનો અભ્યાસ સૂચવે છે કે, વહેલું માતૃત્વ નુકસાન, વિશ્વાસપાત્ર સંબંધોનો અભાવ, ઘરે કેટલાક બાળકોની સંભાળની જવાબદારી અને બેરોજગારી જેવા અસુરક્ષિત પરિબળો મહિલાઓમાં ડિપ્રેસનનું જોખમ ઉભું કરી શકે છે.[૬૧] મોટી ઉંમરના પુખ્તોમાં આ પરિબળો આરોગ્ય સમસ્યા, સંભાળ આપવાની અથવા સંભાળ મેળવવાની ભૂમિકામાં સંક્રાંતિને કારણે પત્ની અથવા પુખ્ત બાળકો સાથેના સંબંધમાં પરિવર્તન, પ્રિય વ્યક્તિનું મૃત્યુ અથવા જૂના મિત્રોના આરોગ્યને લગતા જીવન પરિવર્તનોને કારણે તેમની સાથેના સામાજિક સંબંધની પ્રાપ્યતા અથવા ગુણવત્તામાં પરિવર્તન વગેરે હોઇ શકે છે.[૬૨]

ડિપ્રેસનને સમજવામાં મનોવિજ્ઞાનની સાયકોએનાલિટિક અને હ્યુમનિસ્ટિક શાખાનું પણ યોગદાન મળ્યું છે. ઓસ્ટ્રેલિયન મનોરોગ ચિકિત્સક સિગમન્ડ ફ્રીયુડના ક્લાસિકલ મનોવિશ્લેષણ મત મુજબ ડિપ્રેસન અથવા ખેદોન્માદ આંતરવ્યક્તિત્વ નુકસાન[૬૩][૬૪] અને જીવનના પ્રારંભિક અનુભવો સાથે સંબંધ ધરાવતા હોઇ શકે છે.[૬૫] એક્ઝિસ્ટેન્શિયલ થેરાપિસ્ટ એ ડિપ્રેસનને વર્તમાનમાં અર્થ[૬૬] અને ભાવિની દૃષ્ટિના અભાવ સાથે જોડે છે.[૬૭][૬૮] હ્યુમનિસ્ટિક મનોવિજ્ઞાનના સ્થાપક અમેરિકન મનોવૈજ્ઞાનિક અબ્રાહમ માસલોએ સૂચવ્યું હતું કે, ડિપ્રેસન ત્યારે ઉદભવે છે જ્યારે લોકો તેમની જરૂરિયાતો પુરી કરી શકતા નથી અથવા પોતાની પૂર્ણ ક્ષમતા જાણવા આત્મ-વાસ્તવિકતા જાણી શકતા નથી.[૬૯][૭૦]

સામાજિક[ફેરફાર કરો]

ગરીબી અને સામાજિક અલગતા માનસિક આરોગ્યની સમસ્યાના વધેલા જોખમ સાથે સંકળાયેલા છે.[૪૭] બાળક સાથે દુર્વ્યવ્હાર (શારીરિક, ભાવુક, જાતીય, અથવા ઉપેક્ષા) પણ પાછલી ઉંમરમાં ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર વિકસાવવાના જોખમ સાથે સંકળાયેલા છે.[૭૧] વિકાસના વર્ષો દરમિયાન બાળક શીખે છે કે તેણે સામાજિક વ્યક્તિ કેવી રીતે બનવું, આ બાબતને જોતા આ જોડાણ સારી માન્યતા ધરાવે છે. પાલક દ્વારા બાળક સાથે દુર્વ્યવ્હાર બાળકના વ્યક્તિત્વના વિકાસને અસર કરે છે અને ડિપ્રેસન તેમજ અન્ય ઘણી માનસિક અને ભાવુક સ્થિતિઓ માટે મોટું જોખમ ઉભું કરે છે. પિતૃ ડિપ્રેસન (ખાસ કરીને માતૃપક્ષે) જેવા પરિવારના કાર્યમાં વિક્ષેપ, ગંભીર લગ્ન ઘર્ષણ અથવા છૂટાછેડા, માતાપિતાનું મૃત્યુ અથવા ઉછેરમાં અન્ય વિક્ષેપ વધારાના જોખમ પરિબળો છે.[૪૭] પુખ્તાવસ્થામાં જીવનની તણાવભરી ઘટનાઓ મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ સાથે સંકળાયેલી છે.[૭૨] આ સંદર્ભમાં સામાજિક ઉપેક્ષા સાથે સંકળાયેલી જીવનની ઘટનાઓ ડિપ્રેસન સાથે સંકળાયેલી હોય તેમ જણાય છે.[૭૩][૭૪] જીવનની તણાવપૂર્ણ ઘટનાની અગાઉ થતો ડિપ્રેસનનો પ્રથમ એપિસોડ રિકરન્ટ હોય છે તેવા પુરાવા તે પૂર્વધારણા સાથે મેળ ખાય છે કે લોકો ડિપ્રેસનના સતત ઉદભવથી જીવનના તણાવ પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ થાય છે.[૭૫][૭૬]

જીવનની તણાવપૂર્ણ ઘટનાઓ અને સામાજિક સમર્થન વચ્ચે સંબંધ ચર્ચાનો વિષય છે. સામાજિક સમર્થનનો અભાવ જીવનનો તણાવ ડિપ્રેસન તરફ દોરી જવાની શક્યતા વધારે છે અથવા સામાજિક સમર્થનની ગેરહાજરી તણાવ રચશે જે સીધો ડિપ્રેસન તરફ દોરી જશે.[૭૭] ગુનાખોરી અથવા ગેરકાયદે દવાઓને કારણે નેબરહૂડ સોસિયલ ડિસઓર્ડર એ જોખમી પરિબળ છે તેના પુરાવા છે અને સારી સુવિધાઓ સાથે ઊંચો પડોશી સામાજિક આર્થિક દરજ્જો એ રક્ષણાત્મક પરિબળ છે.[૭૮] કામ કરવાના સ્થળે પ્રતિકૂળ સ્થિતિ, ખાસ કરીને નિર્ણય લેવાના ઓછા અવકાશ સાથેની પુષ્કળ કામ કરવું પડે તેવી નોકરી, ડિપ્રેસન સાથે સંકળાયેલા છે. જોકે, વિવિધતા અને મુંઝવતા પરિબળો તે પુષ્ટિ કરવી મુશ્કેલ બનાવે છે કે તે સંબંધ ઔપચારિક છે.[૭૯]

ઉત્ક્રાંતિક[ફેરફાર કરો]

ઉત્ક્રાંતિક સિદ્ધાંતની દૃષ્ટએ, કેટલાક કિસ્સામાં મેજર ડિપ્રેસન વ્યક્તિની પ્રજનન ચુસ્તી વધારતી હોવાનું માનવામાં આવે છે. ડિપ્રેસન પ્રત્યે ઉત્ક્રાંતિક અભિગમ અને ઉત્ક્રાંતિક મનોવિજ્ઞાન ચોકક્સ વ્યવસ્થાનો તર્ક આપે છે જે મુજબ ડિપ્રેસન માનવ જનીન સમૂહમાં જનીની રીતે સંકળાયેલું હોઇ શકે છે. તે ડિપ્રેસનના ચોક્કસ ઘટકો જોડાણ અને સામાજિક દરજ્જાને લગતી વર્ણતૂકો જેવા અનુકૂલ છે[૮૦] એવી દરખાસ્ત કરીને ડિપ્રેસનના ઊંચા વારસા અને અસ્તિત્વ માટે જવાબદાર ગણે છે.[૮૧] વર્તમાન વર્તણૂકો સંબંધો અથવા સંસાધનોના નિયમન માટે અનુકૂલન તરીકે સમજાવી શકાય છે જોકે, પરિણામો આધુનિક પર્યાવરણમાં બિનઅનુકૂલનીય હોઇ શકે છે.[૮૨]

અન્ય દૃષ્ટિબિંદુથી, કાઉન્સેલિંગ થેરાપિસ્ટ ડિપ્રેસનને જૈવરાસાયણિક બિમારી અથા વિકાર તરીકે નહીં પરંતુ જાતવાર ઉદવિકાસ પામેલા લાગણી કાર્યક્રમ તરીકે જુએ છે જે મોટે ભાગે માન્યતા દ્વારા સકિર્ય થાય છે. લગભગ હંમેશા વધુ પડતા નકારાત્મક અભિગમ અને વ્યક્તિગત ઉપયોગિતામાં મોટા ઘટાડો જે કેટલીકવાર અપરાધ, શરમ અથવા રદીયા સાથે સંકળાયેલા હોઇ શકે છે".[૮૩] આ કાર્યક્રમ જૂના શિકારીઓમાં માનવીની ખોરાક માટેની શોધખોળના ભૂતકાળમાં પ્રદર્શિત થઇ હોઇ શકે છે જેઓ ઓછી કુશળતાને કારણે હાંસ્યામાં ધકેલાઇ ગયા હોય અને આજના સમાજમાં બહારના સભ્યો તરીકે હજુ પણ જોવાતા હોય. આવી ઉપેક્ષાને કારણકે પેદા થયેલી બિનઉપયોગિતાની લાગણી મિત્રો અને સ્વજતો તરફથી કાલ્પનિક ટેકો પ્રેરે છે. વધુમાં, વધુ ઇજા સર્જે તેવા કાર્યને અવરોધે તેવી શારીરિક પીડાના ઉદભવે, "સાયકિક મિઝરી" મુશ્કેલ સ્થિતિ પર ઉતાવળી અને બિનઅનુકૂલનીય પ્રતિક્રિયા અટકાવવા ઉદભવી શકે છે.[૮૪]

દવા અને દારૂનો ઉપયોગ[ફેરફાર કરો]

ડીએસએમ-4 (DSM-IV0 મુજબ મનોસ્થિતિના વિકારનું નિદાન થઇ શકતું નથી જો તેનું કારણ "પદાર્થની સીધી ફિઝીયોલોજીકલ અસર"ને કારણે હોય તો. જ્યારે મેજર ડિપ્રેસન જેવો સિન્ડ્રોમ પદાર્થના દુરુપયોગ અથવા દવાની પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયા દ્વારા સર્જાય તો તેને "પદાર્થ ઉત્તેજિત મનોસ્થિતિ વિક્ષેપ" કહેવાય. નશાખોરી અથવા દારૂના વધુ પડતા સેવનથી મેજર ડિપ્રેસન વિકસવાનું જોખમ વધે છે.[૮૫][૮૬][૮૭] દારૂની જેમ બેન્ઝોડાયઝીપાઇન પણ મધ્યસ્થ ચેતા તંત્ર શામક છે. આ વર્ગની દવાઓનો સામાન્ય રીતે અનિદ્રા, અસ્વસ્થતા, અને સ્નાયુઓની પીડાની સારવારમાં વપરાય છે. દારૂની જેમ બેન્ઝોડાયઝીપાઇન્સ પણ મેજર ડિપ્રેસન થવાનું જોખમ વધારે છે. ચેતારસાયણ પર દવાઓની અસરને કારણે આ વધેલું જોખમ હોઇ શકે છે. જેમ કે, સેરોટોનિન અને નોરેપાઇનફ્રાઇનનું નીચું સ્તર.[૨૦][૮૮] બેન્ઝોડાયઝીપાઇન્સના લાંબા સમયથી ઉપયોગથી પણ ડિપ્રેસન થઇ શકે છે અથવા વધી શકે છે[૮૯][૯૦] અથવા ડિપ્રેસન પ્રોટ્રેક્ટેડ વિથડ્રોઅલ સિન્ડ્રોમનો ભાગ હોઇ શકે છે.[૨૦][૯૧][૯૨][૯૩]

નિદાન[ફેરફાર કરો]

ક્લિનિકલ આકારણી[ફેરફાર કરો]

નિદાન આકારણી જનરલ પ્રેક્ટિશનર કે મનોચિકિત્સક કે મનોવૈજ્ઞાનિક દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે.[૧] જે વ્યક્તિની હાલની પરિસ્થિતિ, જીવનની વિગત અને હાલના ચિહ્નો તથા કૌટુંબિક ઇતિહાસ નોંધે છે. તેનો વ્યાપક તબીબી ઉદેશ વ્યક્તિની મનોસ્થિતિ પર અસર કરતા જૈવવૈજ્ઞાનિક, માનસશાસ્ત્રીય અને સામાજિક પરિબળો નક્કી કરવાનો છે. આકરણીકર્તા વ્યક્તિના તેમની મનોસ્થિતિનું નિયમન કરતા વર્તમાન રસ્તાઓ (આરોગ્ય અથવા અન્ય) જેમ કે, દારૂ અને દવાનો ઉપયોગ, જેવી બાબતોની પણ ચર્ચા કરે છે. આકરણીમાં માનસિક સ્થિતિ કસોટીનો પણ સમાવેશ થાય છે, તે વ્યક્તિની વર્તમાન મનોસ્થિતિ અને વિચાર વિષયની આકરણી છે, જેમાં ખાસ કરીને, નિરાશા અથવા નિરાશાવાદ, આત્મપીડન અથવા આપઘાત અને હકારાત્મક વિચાર અને આયોજનોની ગેરહાજરીનો સમાવેશ થાય છે.[૧] ગ્રામીણ વિસ્તારોમાં તજજ્ઞ માનસિક આરોગ્ય સેવા ભાગ્યે જ જોવા મળે છે અને આમ નિદાન અને વ્યવસ્થાપન મોટે ભાગે પ્રાથમિક સારવાર ક્લિનિક્સ પર જ છોડી દેવાય છે.[૯૪] આ મુદ્દો વિકાસશીલ દેશોમાં વધુ વિકટ છે.[૯૫] એકલું ગુણ માપક્રમ પર ગુણ ડિપ્રેસનનું નિદાન કરવા અપુરતું છે.ઢાંચો:Says who પરંતુ તે થોડા સમય માટે ચિહ્નોની ગંભીરતા અંગેનો સંકેત પુરો પાડે છે માટે નિર્ધારિત મહત્તમ ગુણથી વધુ ગુણ ધરાવતા વ્યક્તિનું ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર નિદાન માટે વધુ સઘન મૂલ્યાંકન કરી શકાય.[૯૬] આ ઉદેશ માટે કેટલાક પ્રકારના ગુણ માપક્રમનો ઉપયોગ થાય છે.[૯૬] ડિપ્રેસનને વધુ સારી રીતે શોધવા સ્ક્રિનિંગ પ્રોગ્રામની તરફેણ કરાઇ છે પરંતુ એવા પુરાવા છે કે તે શોધ દર, સારવાર અથવા પરિણામમાં સુધારો લાવતા નથી.[૯૭]

પ્રાથમિક સંભાળ ફિઝીશિયન અને બિનમનોરોગ ચિકિત્સક ફિઝીશિયન મુશ્કેલીથી ડિપ્રેસનનું નિદાન કરે છે કારણકે તેમને શારીરિક ચિહ્નો ઓળખવાની અને તેની સારવાર કરવાની તાલીમ આપેલી હોય છે અને ડિપ્રેસન અનેક શારીરિક (સાયકોસોમેટિક) ચિહ્નો પેદા કરી શકે છે. બિનમનોરોગ ચિકિત્સકો બે તૃત્યાંશ ભાગના કેસ ચુકી જાય છે અને અન્ય દર્દીઓને બિનજરૂરી રીતે સારવાર આપે છે.[૯૮][૯૯]

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરનું નિદાન કરતા પહેલા ડોક્ટર ચિહ્નોના અન્ય કારણો નકારવા માટે સામાન્ય રીતે તબીબી કસોટી અને અને પસંદગીની તપાસ હાથ ધરતા હોય છે. વિવિધ શક્યતા નકારવા રૂધિરના કેટલાક પરિક્ષણ કરવામાં આવે છે જેમાં હાયપોથાયરોડિઝમને બાદ કરવા ટીએસએચ (TSH) અને થાયરોક્સિનનું પ્રમાણ, ચયાપચય વિક્ષેપ નકારવા માટે બેઝિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અને સિરમ કેલ્શિયમનું પ્રમાણ અને પ્રણાલીગત ચેપ અને દીર્ઘકાલિન રોગ નકારવા ઇએસઆર (ESR) સહિત પૂર્ણ રૂધિર આંકનો સમાવેશ થાય છે.[૧૦૦] દવા પ્રત્યે પ્રતિકૂળ અસર કરતી પ્રતિક્રિયા અને દારૂના દુરૂપયોગને પણ નકારવામાં આવે છે. પુરૂષમાં ડિપ્રેસન માટે જવાબદાર હાયપોગોનાડિઝમનું નિદાન કરવા ટેસ્ટોસ્ટેરોનના સ્તરનું મૂલ્યાંકન પણ કરી શકાય છે.[૧૦૧]

ઉંમરલાયક ડિપ્રેસનવાળા વ્યક્તિઓમાં વિષયાત્મક જ્ઞાનાત્મક ફરિયાદો દેખાય છે પરંતુ તે અલઝાઇમરના રોગ જેવા ડિમેન્ટિંગ ડિસઓર્ડરનો પણ સંકેત આપે છે.[૧૦૨][૧૦૩] ડિપ્રેસનને ડિમેન્ટીયાથી અલગ પાડવા જ્ઞાનાત્મક પરિક્ષણ અને બ્રેઇન ઇમેજિંગ મદદ કરી શકે છે.[૧૦૪] સીટી (CT) સ્કેન મનોવિક્ષિપ્ત, ઝડપથી વધતા અથવા અસામાન્ય ચિહ્નો ધરાવતા લોકોમાં બ્રેઇન પેથોલોજીની શક્યતા નકારી શકે છે.[૧૦૫] કોઇ પણ જૈવવૈજ્ઞાનિક પરિક્ષણ મેજર ડિપ્રેસનની પુષ્ટિ આપતું નથી.[૧૦૬] તબીબી સંકેત ના મળે ત્યાં સુધી બાદના એપિસોડ માટે તપાસનું પુનરાવર્તન કરાતું નથી.

ડીએસએમ-4-ટીઆર (DSM-IV-TR) અને આઇસીડી-10 (ICD-10) માપદંડ[ફેરફાર કરો]

ડિપ્રેસનની સ્થિતિના નિદાન માટે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાતા માપદંડ અમેરિકન સાયકિયાટ્રિક એસોસિયેશનની ડાયગ્નોસ્ટિક એન્ડ સ્ટેટિસ્ટિકલ મેન્યુઅલ ઓફ મેન્ટલ ડિસઓર્ડર (ડીએસએમ-4-ટીઆર (DSM-IV-TR))ની સુધારેલી ચોથી આવૃત્તિ અને વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશનના ઇન્ટરનેશનલ સ્ટેટિસ્ટિકલ ક્લાસિફિકેશન ઓફ ડિસીઝ એન્ડ રિલેટેડ હેલ્થ પ્રોબ્લેમ્સ (આઇસીડી-10 (ICD-10))માં જોવા મળે છે જેઓ રિકરન્ટ ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર નામનો ઉપયોગ કરે છે.[૧૦૭] બીજા ક્રમની પ્રણાલીનો યુરોપના દેશોમાં ઉપયોગ થાય છે જ્યારે પ્રથમ ક્રમની પ્રણાલીનો અમેરિકા અને અન્ય બિનયુરોપયીન દેશોમાં ઉપયોગ થાય છે.[૧૦૮] અને બંનેના લેખકોએ એકને બીજા સાથે પુષ્ટિ આપવાની દિશામાં કામ કર્યું છે.[૧૦૯]

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરને ડીએસએમ-4-ટીઆર (DSM-IV-TR)માં મનોસ્થિતિ ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.[૧૧૦] નિદાન સિંગલ અથવા રિકરન્ટ મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડની હાજરી આધારિત છે.[૩] એપિસોડ અને ડિસઓર્ડરની દિશા એમ બંનેને વર્ગીકૃત કરવા વધુ ક્વોલિફાયરોનો ઉપયોગ કરાય છે. જો ડિપ્રેસિવ એપિસોડના લક્ષણો મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડના માટેના માપદંડ ના સંતોષે તો ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર નોટ અધરવાઇઝ સ્પેસિફાઇડ કેટેગરીનું નિદાન થાય છે. આઇસીડી-10 (ICD-10) પ્રણાલી મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર શબ્દનો ઉપયોગ કરતી નથી પરંતુ ડિપ્રેસિવ એપિસોડના નિદાન (હળવું, મધ્યમ અથવા ગંભીર) માટેના માપદંડને સમાન માપદંડની યાદી આપે છે. જો મેનિયા વગર મલ્ટિપલ એપિસોડ હોય તો રિકરન્ટ શબ્દ ઉમેરી શકાય છે.[૧૧૧]

મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ[ફેરફાર કરો]

મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ ઓછામાં ઓછા બે સપ્તાહ સુધી ગંભીર ડિપ્રેસ્ડ મનોસ્થિતિની હાજરી દ્વારા દર્શાવાય છે.[૩] એપિસોડ આઇસોલેટેડ અથવા રિકરન્ટ હોઇ શકે છે અને તેને હળવું (લઘુત્તમ માપદંડમાં ઓછા ચિહ્નો), મધ્યમ અથા ગંભીર (સામાજિક અથવા વ્યવસાયિક કામગીરી પર નોંધપાત્ર અસર) એમ વર્ગીકૃત કરાયું છે. મનોવિક્ષિપ્ત સાથેના એપિસોડનો સામાન્ય રીતે મનોવિક્ષિપ્ત ડિપ્રેસન , જેને ગંભીર ગણવામાં આવે છે, તરીકે ઉલ્લેખ કરાય છે. જો દર્દી મેનિયા અથવા માર્કેડલી એલિવેટેડ મૂડના એપિસોડ ધરાવતો હોય તો બાઇપોલર ડિસઓર્ડરનું પણ નિદાન કરાય છે.[૧૧૨] મેનિયા વગરના ડિપ્રેસનને ઘણીવાર યુનિપોલર તરીકે ઉલ્લેખ કરાય છે કારણકે મનોસ્થિતિ એક લાગણી સ્થિતિ અથવા "ધ્રૂવ" પર રહે છે.[૧૧૩]

ડીએસએમ-4-ટીઆર (DSM-IV-TR) એવા કિસ્સાઓને બાદ કરે છે જ્યાં ચિહ્નો બેરીવમેન્ટનું પરિણામ છે. જોકે, મનોસ્થિતિ રહે અને મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ ડેવલપના લક્ષણો દર્શાવે તો ડિપ્રેસિવ એપિસોડમાંથી નોર્મલ બેરીવમેન્ટ થવાની શક્યતા હોય છે.[૧૧૪] આ માપદંડની ટીકા થઇ છે કારણકે તેઓ ડિપ્રેસન થઇ શકે તેવા વ્યક્તિગત અને સામાજિક સંદર્ભોના અન્ય પાસાઓને ધ્યાનમાં લેવાયા નથી.[૧૧૫] વધુમાં કેટલાક અભ્યાસોમાં ડીએસએમ-IV (DSM-IV) કટ-ઓફ માપદંડ માટે બહુ ઓછો પ્રયોગમૂલક ટેકો જણાયો છે જે સંકેત આપે છે કે તેઓ વિવિધ પ્રકારની ગંભીરતા અને સમયના ડિપ્રેસિવ ચિહ્નોના કોન્ટિનમ પર લદાયેલા ડાયગ્નોસ્ટિક કન્વેન્શન છે.[૧૧૬] એક્સક્લુડેડ એ સંબંધિત નિદાનની શ્રેણી છે જેમાં ડાયસ્થિમિયા, જેમાં દીર્ઘકાલિન પરંતુ હળવી મનોસ્થિતિ વિક્ષેપ હોય છે;[૧૧૭] રિકરન્ટ બ્રીફ ડિપ્રેસન, જે ટૂંકા ડિપ્રેસિવ એપિસોડ ધરાવે છે;[૧૧૮][૧૧૯] માઇનોર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર, જેમાં મેજર ડિપ્રેસનના માત્ર કેટલાક જ ચિહ્નો હાજર હોય છે;[૧૨૦] અને એડજસ્ટમેન્ટ ડિસઓર્ડર વિથ ડિપ્રેસ્ડ મૂડ, જેમાં ઓળખી શકાય તેવી ઘટના અથવા સ્ટ્રેસર પર માનવશાસ્ત્રીય પ્રતિભાવમાંથી ઉદભવતો નિરુત્સાહ હોય છે.[૧૨૧]

પેટાપ્રકારો[ફેરફાર કરો]

ડીએસએમ-4-ટીઆર (DSM-IV-TR) એમડીડી (MDD)ના વધુ પાંચ પેટાપ્રકારોને ઓળખે છે જેને સ્પેસિફાયર કહેવાય છે. તે લંબાઇ, ગંભીરતા અને મનોવિક્ષિપ્ત લક્ષણોની હાજરી ઉપરાંતના છે.

  • મેલાન્કોલિક ડિપ્રેસન તેને મોટા ભાગની અથવા તમામ પ્રવૃતિમાંથી ખુશી ગુમાવવી, સુખદ સંવેદના પ્રત્યે પ્રતિભાવની નિષ્ફળતા, મનોસ્થિતિની ગુણવત્તા શોક અથવા નુકસાનમાં હોય તેના કરતા વધુ ઘેરી હોય, સવારના કલાકોમાં ચિહ્નો વધુ ગંભીર બનવા, વહેલી સવારે ઉઠી જવું, સાયકોમોટર રિટાર્ડેશન, વધુ પડતું વજન ઉતરી જવું (જોકે તેને એનોરેક્સિયા નર્વોસા ના સમજવુ જોઇએ), અથવા વધુ પડતા અપરાધ ભાવ દ્વારા પ્રદર્શિત કરાય છે.[૧૨૨]
  • એટાયપિકલ ડિપ્રેસન મનોસ્થિતિ પ્રતિક્રિયતા (પેરાડોક્સિકલ એન્હીડોનીયા) અને હકારાત્મકતા, નોધપાત્ર વજન વધારો અથવા ભૂખમાં વધારો (સાનુકૂળ ખોરાક), વધુ પડતી ઊંઘ અથવા અનિદ્રા (અતિ નિદ્રાશીલતા), લેડન પેરાલિસિસ તરીકે ઓળખાતું અંગો પર સંવેદન અને આંતરવ્યક્તિત્વ નકાર પ્રત્યે વધુ પડતી સંવેદનશીલતાના પરિણામ સ્વરૂપ નોંધપાત્ર સામાજિક નબળાઇ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે.[૧૨૩]
  • કેટાટોનિક ડિપ્રેસન એ મેજર ડિપ્રેસનનું દુર્લભ અને ગંભીર સ્વરૂપ જેમાં ચાલક વર્તણૂક અને અન્ય ચિહ્નો સંકળાયેલા હોય છે. અહીં વ્યક્તિ ચૂપ બેસી રહે છે અને લગભગ સ્ટુપોરોઝ હોય છે અને સ્થિર રહે છે અથવા કારણ વગરની અથવા બિનપરંપરાગત હિલચાલ દર્શાવે છે. કેટાટોનિક ચિહ્નો સ્કિઝોફ્રેનિયા અથવા મેનિક એપિસોડમાં પણ દેખાય છે અથવા ન્યૂરોલેપ્ટિક મેલાઇનન્ટ સિન્ડ્રોમ દ્વારા સર્જાઇ શકે છે.[૧૨૪]
  • પોસ્ટપાર્ટમ ડિપ્રેસન , અથવા પ્યુરપેરિયમ સાથે સંકળાયેલા માનસિક અને વર્તણૂક ડિસઓર્ડર, બીજે ક્યાંય વર્ગીકૃત કરાયા નથી ,[૧૨૫] તે બાળકને જન્મ આપ્યા બાદ ઘણીવાર મહિલામાં અનુભવાતું તીવ્ર, સાતત્યપૂર્ણ અને ઘણીવાર અક્ષમ ડિપ્રેસનનો ઉલ્લેખ કરે છે. નવી માતાઓમાં પોસ્ટપાર્ટમ ડિપ્રેસનનો દર 10–15% છે. ડીએસએમ-IV (DSM-IV) જણાવે છે કે પોસ્ટપાર્ટમ ડિપ્રેસન તરીકે લાયક થવા બાળકના જન્મના એક મહિનાની અંદર ડિપ્રેસન શરૂ થાય છે. એવું કહેવાય છે કે પોસ્ટપાર્ટમ ડિપ્રેસન ત્રણ મહિના સુધી લાંબુ ચાલે છે.[૧૨૬]
  • સીઝનલ એફેક્ટિવ ડિસઓર્ડર (SAD) એ ડિપ્રેસનનું એવું સ્વરૂપ છે જેમાં ડિપ્રેસિવ એપિસોડ પાનખર અથવા શિયાળામાં થાય છે અને વસંતમાં મટી જાય છે. બે વર્ષ અથવા લાંબા સયમગાળામાં ઠંડા મહિનાઓમાં જો ઓછામાં ઓછા બે એપિસોડ થાય તો નિદાન કરાય છે.[૧૨૭]

વિભેદક નિદાન[ફેરફાર કરો]

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરને મહત્તમ સંભવિત નિદાન તરીકે નક્કી કરવા, અન્ય સંભવિત નિદાન પણ કરવા જોઇએ જેમાં ડાયસ્થિમિયા, ડિપ્રેસનવાળી મનોસ્થિતિ સાથે એડજસ્ટમેન્ટ ડિસઓર્ડર અથવા બાઇપોલર ડિસઓર્ડરનો પણ સમાવેશ થાય છે. ડાયસ્થિમિયા એ દીર્ઘકાલિન, પ્રમાણમાં હળવો મનોસ્થિતિ વિક્ષેપ છે જેમાં વ્યક્તિ બે વર્ષના સમયગાળામાં લગભગ દરરોજ નિરુત્સાહ અનુભવે છે. તેના ચિહ્નો મેજર ડિપ્રેસન ચિહ્નો જેટલા ગંભીર હોતા નથી, જોકે, ડાયસ્થિમિયા ધરાવતા લોકો મેજર ડિપ્રેસનના બીજા એપિસોડ પ્રત્યે અસુરક્ષિત હોય છે (તેનો ઘણી વાર ડબલ ડિપ્રેસન તરીકે ઉલ્લેખ કરાય છે).[૧૧૭] ડિપ્રેસનવાળી મનોસ્થિતિની સાથે એડજસ્ટમેન્ટ ડિસઓર્ડર એ એક મનોસ્થિતિ વિક્ષેપ છે જે ઓળખી શકાય તેવી ઘટના અથવા સ્ટ્રેસર પર માનસશાસ્ત્રીય પ્રતિભાવ તરીકે દેખાય છે જેમાં પરિણામી લાગણી અથવા વર્તણૂકીય ચિહ્નો નોંધપાત્ર હોય છે પરંતુ મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડના માપદંડ સંતોષતા નથી.[૧૨૧] બાઇપોલર ડિસઓર્ડર, જે મેનિક–ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર તરીકે પણ ઓળખાય છે, એ એક એવી સ્થિતિ છે જેમાં ડિપ્રેસનવાળા તબકકા મેનિયા અથવા હાયપોમેનિયાના સમયગાળા સાથે બદલાય છે. ડિપ્રેસનને અત્યારે અલગ ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ગીકૃત કરાયો છે છતાં તેના પર ચર્ચા ચાલી રહી છે કારણકે મેજર ડિપ્રેસનનું વ્યક્તિગત વિશ્લેષણ કેટલાક હાઇપોમેનિક ચિહ્નો અનુભવે છે જેમાં મૂડ ડિસઓર્ડર કોન્ટિનમનો પણ સમાવેશ થાય છે.[૧૨૮]

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરનું નિદાન કરતા પહેલા અને ડિસઓર્ડરોની શક્યતા નકારવી જોઇએ. જેમાં શારીરિક બિમારી દવાઓ, અને પદાર્થના દુરૂપયોગને ડિપ્રેસનનો સમાવેશ થાય છે. શારીરિક બિમારીને કારણે ડિપ્રેસનનું સામાન્ય તબીબી સ્થિતિને કારણે મનોસ્થિતિ ડિસઓર્ડર તરીકે નિદાન કરાય છે. આ સ્થિતિ ઇતિહાસ, પ્રયોગશાળાના તારણો અથવા શારીરિક તપાસને આધારે નક્કી કરાય છે. જ્યારે દવાના દુરૂપયોગ, દવા અથવા ઝેરના સંસર્ગ સહિત પદાર્થના દુરૂપયોગથી ડિપ્રેસન થાય છે ત્યારે તેનું પદાર્થ ઉત્તેજિત મનોસ્થિતિ ડિસઓર્ડર તરીકે નિદાન થાય છે.[૧૨૯] આવા વર્ગમાં પદાર્થને મનોસ્થિતિ વિક્ષેપ સાથે સંકળાયેલો માનવામાં આવે છે.

સ્કિઝોએફેક્ટિવ ડિસઓર્ડર એ મનોવિક્ષિપ્ત લક્ષણો સાથેના મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર કરતા અળગ છે કારણકે સ્કિઝોએફેક્ટિવ ડિસઓર્ડરમાં મોટા મનોસ્થિતિ ચિહ્નોની ગેરહાજરીમાં ઓછામાં ઓછા બે સપ્તાહ સુધી ભ્રમણા અથવા દગભ્રમ થવા જોઇએ.

સ્કિઝોફ્રેનિયા દરમિયાન ડિપ્રેસનના ચિહ્નો ઓળખી શકાય છે, નહીં તો, ભ્રમણા ડિસઓર્ડર, અને મનોવિક્ષિપ્ત ડિસઓર્ડર નક્કી કરી શકાતા નથી. અને આવા કિસ્સાઓમાં આ ચિહ્નો આ ડિસઓર્ડર સાથે સંકળાયેલા હોવાનું માનવામાં આવે છે, માટે ડિપ્રેસનના ચિહ્નો મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ માટેના પૂર્ણ માપદંડ ના સંતોષે ત્યાં સુધી અલગથી નિદાન જરૂરી નથી. તે કિસ્સામાં, નહીં તો ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરનું નિદાન તેમજ સ્કિઝોફ્રેનિયાનું નિદાન નહી કરાય.

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ડિમેન્ટીયાના ડિસઓરિએન્ટેશન, એપથી, એકાગ્રતામાં મુશ્કેલી અને સ્મરણશક્તિ લોપ જેવા કેટલાક જ્ઞાનાત્મક ચિહ્નો અને મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડના ચિહ્નો વચ્ચે ગુંચવણ ના થવી જોઇએ. ઉંમરલાયક દર્દીઓમાં તે નક્કી કરવા મુશ્કેલ છે. આવા કિસ્સાઓમાં, બંને ડિસઓર્ડરનું વિભેદન કરવા દર્દીની પ્રિમોર્બિડ સ્થિતિ મદદ કરી શકે છે. ડિમેન્ટીયાના કિસ્સામાં ધટતા જ્ઞાનાત્મક કાર્યનો પ્રિમોર્બિડ ઇતિહાસ હોઇ શકે છે. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરના કિસ્સામાં દર્દી પ્રમાણમાં સામાન્ય પ્રિમોર્બિડ સ્થિતિ અને ડિપ્રેસન સાથે જ્ઞાનાત્મક ઘટાડો દર્શાવે છે.

અટકાયત[ફેરફાર કરો]

2008ના એક અધિવિશ્લેષણમાં જણાયું હતું કે આંતરવ્યક્તિત્વ થેરાપી વર્તણૂકીય મધ્યસ્થી ડિપ્રેસનના નવા હુમલને અટકાવવા માટે અસરકારક છે.[૧૩૦] આવી દરમિયાનગીરી જ્યારે વ્યક્તિગત અથવા નાના જૂથ પર લાગુ કરવામાં આવે છે ત્યારે તે સૌથી અસરકારક હોવાનું જણાયું હોવાથી એવું સૂચન કરાયું છે કે તે ઇન્ટરનેટના માધ્યમથી તેના મોટા લક્ષિત દર્શકગણ સુધી સૌથી કાર્યક્ષમ રીતે પહોંચી શકાય છે.[૧૩૧] જોકે, અગાઉના અધિવિશ્લેષણમાં ક્ષમતા વર્ધન ઘટકો સાથેના અટકાયત કાર્યક્રમો વર્તણૂકલક્ષી કાર્યક્રમો કરતા ઉપલી કક્ષાના જણાયા હતા અને ઉંમરલાયક વ્યક્તિ માટે વર્તણૂકીય કાર્યક્રમો ખાસ કરીને બિનમદદ કર્તા જણાયા હતા. ઉંમરલાયક વ્યક્તિઓ માટે સામાજિક સહાય કાર્યક્રમો લાભકર્તા હતા. વધુમાં, ડિપ્રેસનને અટકાવવા માટે શ્રેષ્ઠ જણાયેલા કાર્યક્રમમાં આઠ કરતા વધુ સત્રો હોય છે અને પ્રત્યેક સત્ર 60થી 90 મિનીટ સુધી ચાલે છે. આ કાર્યક્રમો નીચલી કક્ષાના અને પ્રોફેશનલ કામદારોના મિશ્રણ દ્વારા રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા અને તે ઊચ્ચ ગુણવત્તાવાળી સંશોધન ડિઝાઇન, એટ્રિશન દર અને સુઘટિત દરમિયાનગીરી ધરાવતા હતા.[૧૩૨] "કોપિંગ વિથ ડિપ્રેસન" કોર્સ (સીડબલ્યુડી (CWD)) ડિપ્રેસનની સારવાર અને અટકાયત માટે મનોશૈક્ષણિક દરમિયાનગીરી (વિવિધ વસતીમાં તેની સ્વીકૃતિ અને તેના પરિણામ એમ બંને માટે) સૌથી સફળ હોવાનો દાવો કરાયો છે. મેજર ડિપ્રેસનમાં તે 38 ટકા જોખમ ઘટાડે છે અને અન્ય મનોરોગ ચિકિત્સા પદ્ધતિઓની તુલનાએ ઘણી અસરકારક છે.[૧૩૩]

વ્યવસ્થાપન[ફેરફાર કરો]

ડિપ્રેસન માટેની સૌથી સામાન્ય ત્રણ સારવારમાં મનોરોગ ચિકિત્સા, દવાઓ અને ઇલેક્ટ્રોકન્વલ્સિસ થેરાપીનો સમાવેશ થાય છે. મનોરોગ ચિકિત્સાએ 18 વર્ષથી નીચેના લોકો માટે પસંદગીની સારવાર છે જ્યારે ઇલેક્ટ્રોકન્વલ્સિસ થેરાપીનો છેલ્લા પ્રયાસ તરીકે જ ઉપયોગ કરાય છે. આઉટપેશન્ટને આધારે સંભાળ આપવામાં આવે છે જ્યારે ઇનપેશન્ટ એકમ પર સારવાર પર વિચાર કરવામાં આવે છે જ્યારે પોતાના અથવા અન્ય પર નોંધપાત્ર જોખમ હોય.

વિકાસશીલ દેશોમાં સારવારના વિકલ્પો ઘણા મર્યાદિત છે જ્યારે મનોરોગ આરોગ્ય કર્મચારી, દવા અને મનોરોગ ચિકિત્સાની પ્રાપ્યતા ઘણીવાર મુશ્કેલ હોય છે. ઘણા દેશોમાં માનસિક આરોગ્ય સેવાનો વિકાસ ઘણો જ ઓછો છે. વિપરિત પુરાવા મળ્યા હોવા છતાં ડિપ્રેસનને વિકસિત દુનિયાની ઘટના તરીકે જોવામાં આવે છે અને જીવન પર જોખમ કરતી સ્થિતિ તરીકે જોવામાં આવતી નથી.[૧૩૪]

મનોરોગ ચિકિત્સા[ફેરફાર કરો]

વ્યક્તિગત અથવા જૂથો પર મનોરોગ ચિકિત્સા આપવામાં આવે છે. આ ચિકિત્સા સાયકોથેરાપિસ્ટ, મનોરોગ ચિકિત્સક, મનોવૈજ્ઞાનિકો, ક્લિનિકલ સામાજિક કાર્યકરો, કાઉન્સેલર અને યોગ્ય રીતે તાલીમ પામેલી મનોરોગ ચિકિત્સક પરિચારિકા જેવા માનસિક આરોગ્ય વ્યવસાયિકો દ્વારા આપવામાં આવે છે. ડિપ્રેસનનું સ્વરૂપ વધુ જટીલ અને દીર્ઘકાલિન હોય તો દવા અને મનોરોગ ચિકિત્સાના મિશ્રણનો ઉપયોગ કરી શકાય છે.[૧૩૫] નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ફોર હેલ્થ એન્ડ ક્લિનિકલ એક્સલન્સ મુજબ, 18 વર્ષથી નીચેના લોકો માટે દવા માત્ર માનસશાસ્ત્રીય ચિકિત્સા પદ્ધતિને અનુરૂપ દવા આપવી જોઇએ જેમાં સીબીટી (CBT), આંતરવ્યક્તિત્વ થેરાપી અથવા પરિવાર થેરાપીનો સમાવેશ થાય છે.[૧૩૬] ઉંમરલાયક વ્યક્તિઓમાં મનોરોગ ચિકિત્સા અસરકારક જણાઇ છે.[૧૩૭][૧૩૮] સફળ મનોરોગ ચિકિત્સા તે બંધ કર્યા બાદ અથવા અન્ય બૂસ્ટર સત્ર સાથે બદલવા બાદ પણ ડિપ્રેસનનું આવર્તન ઘટાડતી હોય તેમ જોવા મળી છે.

ડિપ્રેસન માટે મનોરોગ ચિકિત્સાનું સૌથી વધુ અભ્યાસ થયેલું સ્વરૂપ સીબીટી (CBT) છે જે ક્લાયન્ટને આત્મ પરાજયનો પડકાર કરવાનું અને વિચાર કરવાનો પ્રયાસ અને બિનસર્જનાત્મક વર્તણૂક બદલવાનું શિખવે છે. 1990ના દાયકાની મધ્યમાં શરૂ થયેલા સંશોધનો સૂચવે છે કે સીબીટી (CBT) મધ્યમથી ગંભીર ડિપ્રેસન ધરાવતા દર્દીઓમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ જેટલી અથવા તેનાથી વધુ સારી રીતે કામ કરે છે.[૧૩૯][૧૪૦] સીબીટી (CBT) ડિપ્રેસનવાળા તરૂણો માટે અસરકારક છે[૧૪૧], જોકે ગંભીર એપિસોડ પર તેની અસરકારકતા ચોક્કસ જાણી શકાઇ નથી.[૧૪૨] ફ્લુક્સેટાઇનને સીબીટી (CBT) સાથે મિશ્રણ કરવાથી વધારાનો કોઇ લાભ મળ્યો નથી,[૧૪૩][૧૪૪] અથવા મોટા ભાગના કિસ્સામાં બહુ જ ઓછો લાભ મળ્યો છે.[૧૪૫] કેટલીક બાબતો તરૂણોમાં જ્ઞાનાત્મક વર્તણુકીય થેરાપીની સફળતાનો આગાહી કરે છે જેમાં તાર્કિક વિચારનું ઊંચું સ્તર, ઓછી નિરાશા, ઓછા નકારાત્મક વિચારો અને ઓછી જ્ઞાનાત્મક વિકૃતિઓનો સમાવેશ થાય છે.[૧૪૬] સીબીટી (CBT) રિલેપ્સ અટકાવવામાં લાભકારક છે.[૧૪૭][૧૪૮] ડિપ્રેસનવાળા દર્દીઓમાં જ્ઞાનાત્મક વર્તણૂક થેરાપીના કેટલાક પ્રકારોનો ઉપયોગ થાય છે જેમાં રેશનલ ઓમોટિવ બિહેવિયર થેરાપી,[૧૪૯] અને માઇન્ડફુલનેસ-બેઝ્ડ કોગ્નિટિવ થેરાપીનો સમાવેશ થાય છે.[૧૫૦]

મનોવિશ્લેષણ એ સિગ્મન્ડ ફ્રેયુડ દ્વારા રચાયેલો સિદ્ધાંત છે જે અચેતન માનસિક ઘર્ષણના ઉકેલ પર ભાર મુકે છે.[૧૫૧] મેજર ડિપ્રેસનવાળા દર્દીઓને સારવાર આપવા ડોક્ટરો મનોવિશ્લેષણ તકનીકનો ઉપયોગ કરે છે.[૧૫૨] સૌથી વધુ વપરાતી તકનીક સાયકોડાયનેમિક મનોરોગ ચિકિત્સા તરીકે ઓળખાતી એક્લેક્ટિક તકનીક મનોવિશ્લેષણ આધારિત છે અને તેમાં સામાજિક અને આંતરવ્યક્તિત્વ બાબતો પર વધારાનો ભાર મુકાયો છે.[૧૫૩] શોર્ટ સાયકોડાયનેમિક સપોર્ટિવ મનોરોગ ચિકિત્સાના ત્રણ અંકુશિત પરિક્ષણના અધિવિશ્લેષણમાં આ સુધારો હળવાથી મધ્યમ ડિપ્રેસનની દવા જેટલો અસરકારક જણાયો હતો.[૧૫૪]

ઓસ્ટ્રેલિયન મનોરોગ ચિકિત્સક વિક્ટર ફ્લેન્કલ દ્વારા વિકસાવાયેલી મનોરોગ ચિકિત્સાનું સ્વરૂપ લોગોથેરાપી બિનઉપયોગિતા અને નિરર્થકતા સાથે સંકળાયેલી લાગણી "એક્સિસ્ટેન્શિયલ વેક્યુમ"ની લાગણીની સમસ્યા ઉકેલે છે. આ પ્રકારની મનોરોગ ચિકિત્સા ઉંમરલાયક તરૂણોમાં ઉપયોગી હોવાનું જણાયું છે.[૧૫૫]

એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ (ડિપ્રેસન વિરોધી દવાઓ)[ફેરફાર કરો]

ચિત્ર:Zoloft 25 mg & 50 mg bottles.jpg
ઝોલોફ્ટ (સર્ટ્રાલાઇન)નો પુખ્ત દર્દીઓમાં મેજર ડિપ્રેસનની સારવાર માટે ઉપયોગ થાય છે.2007માં તે 29,652,000 પ્રિસ્ક્રિપ્શન સાથે અમેરિકન રિટેલ બજારમા સૌથી વધુ પ્રિસ્ક્રાઇબ થયેલી ડિપ્રેસન વિરોધી દવા હતી.[૧૫૬]

હળવાથી મધ્યમ ડિપ્રેસન માટે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની અસરકારકતા બિલકુલ નથી અથવા બહુ ઓછી છે, પરંતુ અત્યંત તીવ્ર બીમારી હોય ત્યારે નોંધપાત્ર અસરકારકતા હોય છે.[૧૫૭] એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની અસર અમુક અંશે મનોરોગ ચિકિત્સા વધારે હોય છે, ખાસ કરીને દિર્ઘકાલિન મેજર ડિપ્રેસન હોય ત્યારે, જોકે ટૂંકા ગાળાના પરીક્ષણમાં વધુ દર્દીઓ – ખાસ કરીને જેઓ ઓછું ગંભીર ડિપ્રેસન ધરાવતા હોય – મનોરોગ ચિકિત્સાની જગ્યાએ દવાઓ બંધ કરી દે તેવું વધારે બને છે કારણ કે દવાઓની પ્રતિકૂળ અસર થાય છે અને દર્દીઓ ફાર્માકોલોજિકલ સારવાર કરતા મનોવૈજ્ઞાનિક થેરાપી વધુ પસંદ કરે છે.[૧૫૮][૧૫૯]

લઘુત્તમ આડઅસર સાથે સૌથી વધુ અસરકારક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓ શોધવા માટે જરૂર પડે તો ડોસેઝમાં ફેરફાર કરી શકાય છે અને જરૂર પડે તો વિવિધ પ્રકારના એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના સંયોજનનો પ્રયોગ કરી શકાય છે. પ્રથમ આપવામાં આવેલા એન્ટીડિપ્રેસન્ટનો પ્રતિભાવ 50થી 75 ટકા હોય છે અને દવાઓનો ઉપયોગ ઘટવાની શરૂઆત થાય તેને છથી આઠ સપ્તાહ લાગે છે જ્યારે દર્દી સામાન્ય જીવન ગાળવાનું શરૂ કરે છે.[૧૬૦] એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓની સારવાર સામાન્ય રીતે તેમાં ઘટાડા બાદ 16થી 20 સપ્તાહ સુધી ચાલુ રહે છે જેથી તે ફરીથી પેદા થવાની શક્યતા સાવ ઘટી જાય,[૧૬૦] અને એક વર્ષ સુધી દવા ચાલુ રાખવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.[૧૬૧] દીર્ઘકાલિન ડિપ્રેસન હોય તેવા લોકોએ ફરીથી તેમાં સરી જવા માટે અનિશ્ચિત મુદ્દત સુધી દવા લેવાની જરૂર પડી શકે છે.[૧]

સિલેક્ટિવ સેરોટોનિન રિઅપટેક ઇન્હિબીટર્સ (એસએસઆરઆઇ (SSRI)), જેમ કે સર્ટ્રાલાઇન, એસિટાલોપ્રામ, ફ્લોક્સેટાઇન, પેરોક્સેટાઇન અને સાઇટાલોપ્રામ મુખ્યત્વે પ્રિસ્ક્રાઇબ કરવામાં આવતી દવાઓ છે જે મુખ્યત્વે તેમની અસરકારકતા, પ્રમાણમાં નરમ આડઅસર અને અન્ય એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ કરતા તેનો ડોઝ પ્રમાણમાં ઓછો ઝેરી હોવાથી સૂચવવામાં આવે છે.[૧૬૨] એક પ્રકારના એસએસઆરઆઇ (SSRI)ને પ્રતિભાવ ન આપતા દર્દીઓને અન્ય એન્ટીડિપ્રેસન્ટ પર લાવી શકાય છે, અને તેનાથી 50 ટકા જેટલા કેસમાં સુધારો થાય છે.[૧૬૩] અન્ય વિકલ્પ સમાન પ્રકારના એન્ટીડિપ્રેસન્ટ બ્યુપ્રોપિયોન પર જવાનો છે.[૧૬૪][૧૬૫][૧૬૬] અલગ પ્રકારની કામગીરીની પદ્ધતિ ધરાવતું એન્ટીડિપ્રેસન્ટ વેન્લાફેક્સિન એસએસઆરઆઇ (SSRI) કરતા થોડું વધારે અસરકારક હોઇ શકે છે.[૧૬૭] જોકે, યુકે (UK)માં વેન્લાફેક્સિનની ભલામણ પ્રથમ હરોળની સારવાર તરીકે કરવામાં આવતી નથી કારણકે પૂરાવા પરથી જણાય છે કે તેના ફાયદા કરતા જોખમ વધુ છે[૧૬૮] અને ખાસ કરીને બાળકો અને તરુણાવસ્થાના લોકોને તે ન આપવા સલાહ આપવામાં આવે છે.[૧૬૯][૧૭૦] તરુણાવસ્થામાં ડિપ્રેસન માટે ફ્લુઓક્સેટાઇન[૧૬૯] અને એસિટાલોપ્રામ[૧૭૧] બે ભલામણ કરવામાં આવતી પસંદગીઓ છે. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ બાળકો માટે ફાયદાકારક સાબિત થઇ નથી.[૧૭૨] કોઇ પણ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ લો સિરમ સોડિયમ સ્તર (જે હાઇપોનેટ્રેમિયા તરીકે પણ ઓળખાય છે) પેદા કરી શકે છે,[૧૭૩] જોકે તે એસએસઆરઆઇ (SSRI) સાથે વધારે વખત નોંધાયું છે.[૧૬૨] એસએસઆરઆઇથી અનિદ્રા થવાનું કે તે વધુ ગંભીર બનવાનું અસામાન્ય નથી, દર્દનાશક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ મિર્ટાઝાપાઇન આવા કિસ્સામાં ઉપયોગમાં લઇ શકાય છે.[૧૭૪][૧૭૫]

મેનોમાઇન ઓક્સિડેઝ અવરોધક, એક જૂના પ્રકારનું એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સંભવિત જીવલેણ ખોરાક આધારિત અને દવાના ક્રિયાવાદના કારણે પ્રભાવ હેઠળ છે. તેનો હજુ પણ ભાગ્યે જ ઉપયોગ થાય છે. જોકે, વધુ નવા અને વધુ સહન કરી શકે તેવા આ વર્ગના એજન્ટ્સ વિકસાવવામાં આવ્યા છે.[૧૭૬]

“રિફ્રેક્ટરી ડિપ્રેસન” અને “સારવાર પ્રતિરોધક ડિપ્રેસન” શબ્દનો ઉપયોગ એવા કિસ્સાની સમજુતી માટે થાય છે જે ઓછામાં ઓછી બે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના પૂરતા કોર્સનો પ્રતિભાવ આપતી નથી.[૧૭૭] ઘણા મોટા અભ્યાસમાં માત્ર 35 ટકા જેટલા દર્દીઓ તબીબી સારવારને યોગ્ય પ્રતિભાવ આપે છે. ડોક્ટર માટે એ નક્કી કરવાનું મુશ્કેલ હોય છે કે કોઇને સારવાર પ્રતિરોધક ડિપ્રેસન છે કે સહઅસ્તિત્વ ધરાવતા ડિસઓર્ડર્સના કારણે સમસ્યા છે જે મેજર ડિપ્રેસન ધરાવતા દર્દીઓમાં બહુ સામાન્ય છે.[૧૭૮]

કેટલીક અમેરિકન યુનિવર્સિટીઓના મનોવૈજ્ઞાનિકોની એક ટીમે શોધી કાઢ્યું હતું કે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓ હળવાથી સામાન્ય ડિપ્રેસનમાં દર્દીને રીઝવવા માટે અપાયેલી દવા (પ્લાસિબો) કરતા ભાગ્યે જ વધુ અસરકારક હોય છે. આ અભ્યાસ પેરોક્સેટાઇન અને ઇમિપ્રેમાઇન પર કેન્દ્રિત હતો.[૧૭૯]

ઔષધવિજ્ઞાનીય વર્ધન[ફેરફાર કરો]

સારવાર સામે પ્રતિકાર હોય તેવા કિસ્સામાં અલગ પ્રકારની કામગીરી ધરાવતી દવા એન્ટીડિપ્રેસન્ટની અસરકારકતા વધારી શકે છે.[૧૮૦] માત્ર એન્ટીડિપ્રેસન્ટની અસર ન થઇ હોય તેવા કિસ્સામાં લિથિયમ સોલ્ટ સાથેની દવાનો ઉપયોગ કરીને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ થેરાપી વધારવામાં આવે છે.[૧૮૧] આ ઉપરાંત લિથિયમ રિકરન્ટ ડિપ્રેસનમાં આત્મહત્યાના જોખમમાં નાટ્યાત્મક ઘટાડો કરે છે.[૧૮૨] સામાન્ય થાઇરોઇડ કામગીરી ધરાવતા દર્દીમાં પણ લિથિયમ અંતઃસ્ત્રાવ ટ્રાઇયોડોથાઇરોનાઇનનો વધારો લિથિયમ સાથે કામ કરી શકે છે.[૧૮૩] દર્દી જ્યારે એન્ટીડિપ્રેસન્ટને યોગ્ય પ્રતિભાવ ન આપે ત્યારે એટાયપિકલ એન્ટીસાઇકોટિક્સ આપવાથી એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાની અસરકારકતા વધતી હોવાનું જોવા મળ્યું છે. જોકે, તેની સામે આડઅસર પણ વધારે હોય છે.[૧૮૪]

દવાઓ અને મનોરોગ ચિકિત્સાની તુલનાત્મક અસરકારકતા[ફેરફાર કરો]

એફડીએ (FDA)ને રજૂ કરવામાં આવેલા બે તાજેતરના ક્લિનિકલ અધિવિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ આંકડાકીય રીતે પ્લાસિબો (બનાવટી દવા) કરતા વધુ સક્ષમ છે, પરંતુ તેમની એકંદર અસર નીચીથી લઇને મધ્યમ છે. તે અર્થમાં તેઓ ઘણી વાર નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ફોર હેલ્થ એન્ડ ક્લિનિકલ એક્સલન્સના ‘ક્લિનિકલી મહત્વપૂર્ણ’ પ્રયાસના માપદંડમાં પાર ઉતરતી ન હતી. ખાસ કરીને અસરનું કદ મધ્યમ ડિપ્રેસન માટે ઘણું નાનું હતું, પરંતુ તીવ્રતા, પહોંચના ‘ક્લિનિકલ મહત્વ’ અને અન્ય તીવ્ર ડિપ્રેસન સાથે વધતું હતું.[૧૮૫][૧૮૬] આ પરિણામો અગાઉના ક્લનિકલ અભ્યાસ સાથે સાતત્ય ધરાવતા હતા જેમાં માત્ર તીવ્ર ડિપ્રેસન ધરાવતા દર્દીઓ બનાવટી સારવારની સરખામણીમાં મનોરોગ ચિકિત્સા અથવા એન્ટીડિપ્રેસન્ટ ઇમીપ્રામાઇનમાંથી લાભ લઇ શક્યા હતા.[૧૮૭][૧૮૮][૧૮૯] સમાન પરિણામો મેળવ્યા હોવા છતાં લેખકોએ પોતાના અર્થઘટન માટે દલીલો કરી છે. એક લેખકે એવું તારણ આપ્યું હતું કે “વૈકલ્પિક સારવાર પદ્ધતિઓ લાભ આપવામાં નિષ્ફળ ગઇ હોય તેને બાદ કરતા સૌથી તીવ્ર ડિપ્રેસનવાળા દર્દીઓને બાદ કરતા એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓને ટેકો આપવા માટે બહુ ઓછા પૂરાવા છે.”[૧૮૫] અન્ય લેખકે દલીલ કરી હતી કે “એન્ટીડિપ્રેસન્ટ “ગ્લાસ” હજુ ભરાયો નથી” પરંતુ એ બાબતમાં અસહમત હતા કે “તે સંપૂર્ણપણે ખાલી છે”. તેમણે એ બાબત પર ધ્યાન દોર્યું હતું કે દવાઓનો પ્રથમ હરોળનો વિકલ્પ મનોરોગ ચિકિત્સા છે જેમાં વધુ ઊંચી અસરકારકતા નથી.[૧૯૦]

સંશોધનનું એક તારણ એ નીકળે છે કે મેજર ડિપ્રેસન માટે સામાન્ય રીતે મનોરોગ ચિકિત્સા જેટલી જ અસરકારક છે અને આ તારણ તીવ્ર અને હળવા એમડીડી (MDD) બંને માટે સાચું છે.[૧૯૧][૧૯૨] તેનાથી વિપરિત ડાયસ્થિમિયા માટે દવાઓ વધુ સારા પરિણામ આપે છે.[૧૯૧][૧૯૨] એસએસઆરઆઇ (SSRI)ના પેટાજૂથ મનોરોગ ચિકિત્સા કરતા સહેજ વધુ અસરકારક હોઇ શકે છે. બીજી તરફ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની સંભવિત આડઅસરોના કારણે મોટી સંખ્યામાં દર્દીઓ મનોરોગ ચિકિત્સાની સરખામણીમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવારમાંથી અલગ થાય છે.[૧૯૧] ડિપ્રેસન નાબુદ થાય અથવા તેની જગ્યાએ પ્રસંગોપાત “બુસ્ટર” સત્ર આવી જાય પછી પણ સફળ મનોરોગ ચિકિત્સા ડિપ્રેસનને ચાલુ રહેતા અટકાવી શકે છે. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર ચાલુ રાખીને સમાન પ્રમાણમાં અટકાવ હાંસલ કરી શકાય છે.[૧૯૨] જોકે, અન્ય દલીલ એવી છે કે દવાઓ અને મનોરોગ ચિકિત્સા બે અલગ ચીજ છે અને તેની સરખામણી વૈજ્ઞાનિક રીતે માન્યતા પ્રાપ્ત નથી. મનોરોગ ચિકિત્સામાં લાગણીને ધ્યાનમાં લેવાની અને તેની પાછળના કારણો સમજવાની કામગીરી હોય છે જ્યારે દવાનું કામ બાયોકેમિકલ રીતે લાગણીઓને નિયંત્રિત કરવાનું હોય છે. ઘણા કિસ્સામાં બંને પદ્ધતિ સામુહિક રીતે અથવા ક્રમિક રીતે લાગુ પાડવી જરૂરી બને છે.

એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ અને આપઘાતની વૃતિ[ફેરફાર કરો]

બાળકો, તરુણાવસ્થાના લોકો અને કેટલાક અભ્યાસમાં 18-24 વર્ષના વયજુથના યુવાનોમાં પણ એસએસઆરઆઇ (SSRI)થી સારવાર મેળવ્યા બાદ આપઘાતના વિચારો અથવા આપઘાતલક્ષી વર્તણૂકનું જોખમ વધી જાય છે.[૧૯૩][૧૯૪][૧૯૫][૧૯૬][૧૯૭] પુખ્તવયના લોકોમાં એસએસઆરઆઇ (SSRI)થી આપઘાતના વલણનું જોખમ વધે છે કે નહીં તે અસ્પષ્ટ છે.[૧૯૭] એક સમીક્ષા પ્રમાણે એસએસઆરઆઇ (SSRI) અને આપઘાતના જોખમ વચ્ચે કોઇ સંબંધ નથી.[૧૯૮] અન્ય અભ્યાસ પરથી જાણવા મળ્યું છે કે પ્લાસિબો (બનાવટી દવા)ની સરખામણીમાં એસએસઆરઆઇ (SSRI)નો ઉપયોગ કરતા લોકોમાં આપઘાતના પ્રયાસનો ખતરો વધી જાય છે.[૧૯૯] અને બીજા અભ્યાસોમાં જાણવા મળ્યું છે કે નવા એસએસઆરઆઇ (SSRI) યુગમાં વિપુલ પ્રમાણમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના ઉપયોગથી મોટા ભાગના દેશોમાં, જ્યાં બેઝલાઇન આપઘાતનો દર ઊંચો હતો, ત્યાં આપઘાતના પ્રમાણમાં ભારે ઘટાડો થયો હતો.[૨૦૦]

યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં 24 વર્ષથી ઓછી વયના દર્દીઓમાં આપઘાતના વધેલા જોખમના કારણે 2007માં એસએસઆરઆઇ (SSRI) અને અન્ય એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓ માટે બ્લેક બોક્સ ચેતવણી આપવામાં આવી હતી.[૨૦૧] તેવી જ રીતે જાપાનના આરોગ્ય મંત્રાલય દ્વારા સાવચેતીરૂપે નોટીસ લાગુ પાડવામાં આવી હતી.[૨૦૨]

ઇલેક્ટ્રોકન્વલ્ઝિવ થેરાપી[ફેરફાર કરો]

ઇલેક્ટ્રોકન્વલ્સિસ થેરાપી (ઇસીટી (ECT)) એક એવી પ્રક્રિયા છે જેમાં વિદ્યુતસંકેત બે ઇલેક્ટ્રોડ્સ, સામાન્ય રીતે દરેક ટેમ્પલ પર એક, મારફત દિમાગ દ્વારા મોકલવામાં આવે છે જેનાથી સિઝર થાય છે જ્યારે દર્દી સામાન્ય એનેસ્થેસિયાના ટૂંકા ગાળા હેઠળ હોય છે. હોસ્પિટલ સાયકિયાટ્રીસ્ટ્સ તીવ્ર મેજર ડિપ્રેસનના કેસમાં ઇસીટી (ECT)ની ભલામણ કરી શકે છે જેણે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓને યોગ્ય પ્રતિભાવ આપ્યો ન હોય અથવા અમુક કિસ્સામાં મનોરોગ ચિકિત્સા અથવા સહાયક ઇન્ટરવેન્શનની ભલામણ કરવામાં આવે છે.[૨૦૩] એન્ટીડિપ્રેસન્ટ થેરાપી કરતા ઇસીટી (ECT)માં ઝડપી અસર થઇ શકે છે અને તાકીદની પરિસ્થિતિ જેમ કે કેટાટોનિક ડિપ્રેસન જેમાં દર્દીએ ખાવા-પીવાનું છોડી દીધું હોય અથવા જ્યારે દર્દી આપઘાત કરવાનું વલણ ધરાવતો હોય ત્યારે તે પસંદગીની સારવાર પદ્ધતિ બની શકે છે.[૨૦૩] તાત્કાલિક ટૂંકા ગાળા માટે ડિપ્રેસન માટે ઇસીટી (ECT) કરતા ફાર્માકોથેરાપી કદાચ વધુ અસરકારક હોય છે,[૨૦૪] જોકે એક મહત્વના સમુદાય આધારિત અભ્યાસમાં એવું તારણ મળ્યું હતું કે રુટીન કામગીરીમાં રિમિશન રેટ નીચો હોય છે.[૨૦૫] ઇસીટી (ECT)નો ઉપયોગ તેની રીતે કરવામાં આવે ત્યારે છ મહિનાની અંદર ફરી તે સ્થિતિમાં જવાનો દર ઘણો ઊંચો હોય છે,[૨૦૬] પ્રારંભિક અભ્યાસ પરથી જાણવા મળ્યું છે કે આ દર આશરે 50 ટકા જેટલો હોય છે જ્યારે તાજેતરના વધુ નિયંત્રિત પરીક્ષણોમાં પ્લાસિબો માટે પણ તે દર 84 ટકા હતો.[૨૦૭] સાયકિયાટ્રીક દવાઓ અથવા વધુ ઇસીટી (ECT)ના ઉપયોગથી વહેલા રિલેપ્સનું પ્રમાણ ઘટાડી શકાય છે[૨૦૮][૨૦૯] (જોકે કેટલાક લેખકો દ્વારા ઇસીટી (ECT)ની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી)[૨૧૦] પરંતુ તે ઊંચા સ્તરે રહે છે.[૨૧૧] ઇસીટીના પ્રતિકૂળ અસરોમાં ટૂંકી અને લાંબા ગાળાની સ્મરણશક્તિ ગુમાવવી, દિશાહિનતા અને માથાના દુખાવાનો સમાવેશ થાય છે.[૨૧૨] ઇસીટી (ECT) બાદ સ્મરણશક્તિનો વિક્ષેપ એક મહિનામાં ઉકેલાઇ જાય છે, પરંતુ ઇસીટી (ECT) એક વિવાદાસ્પદ સારવાર પદ્ધતિ છે અને તેની અસરકારકતા અને સુરક્ષા અંગે ચર્ચા ચાલુ છે.[૨૧૩][૨૧૪]

ડીપ બ્રેઇન સ્ટીમ્યુલેશન[ફેરફાર કરો]

ડીપ બ્રેઇન સ્ટીમ્યુલેશન (ડીબીએસ (DBS)) એક ન્યુરોસર્જિકલ સારવાર છે જેનો ઉપયોગ ખાસ કરીને પાઘડપણમાં થતો ધ્રૂજારીનો રોગ જેવા ડિસઓર્ડરની સારવાર માટે થાય છે. તેમાં ન્યુરોસર્જને ખોપરીમાં ડ્રીલ કરીને એક કાણું પાડવાનું હોય છે જેના મારફત દર્દીના પેશીમાં એક ઇલેક્ટ્રોડ દાખલ કરવામાં આવે છે. ત્યાર બાદ છાતીમાં બેસાડવામાં આવેલું એક ઉપકરણ ખોપરીની ત્વચા નીચે રહેલા વાયર મારફત બેસાડવામાં આવેલા ઇલેક્ટ્રોડ સુધી સંકેત પહોંચાડે છે.[૨૧૫]

એપિલેપ્સી અને ડિપ્રેસન માટે ક્લિનિકલ પરીક્ષણો ડીબીએસ (DBS)ના ઉપયોગ પર કેન્દ્રિત છે, પરંતુ એફડીએ (FDA) દ્વારા આ ઉપયોગને મંજૂરી આપવામાં આવી નથી. તેમાં દિમાગની સર્જરીની જરૂર પડે છે તેથી ડિપ્રેસનની સારવારમાં તે બ્રેઇન સ્ટીમ્યુલેશનનું સૌથી વધુ અતિક્રમણ કરનારું સ્વરૂપ છે.[૨૧૬]

શારીરિક કસરતો[ફેરફાર કરો]

યુ.કે. (U.K.) આરોગ્ય સત્તાવાળાઓ દ્વારા હળવા ડિપ્રેસનના સંચાલન માટે શારિરીક કસરતની ભલામણ કરવામાં આવે છે,[૨૧૭] પરંતુ મેજર ડિપ્રેસન ડિસઓર્ડરના મોટા ભાગના કેસમાં તેમાં માત્ર મધ્યમ, આંકડાકીય રીતે બિનમહત્વની અસર જોવા મળે છે.[૨૧૮]

ઓવર ધ કાઉન્ટર સંયોજનો[ફેરફાર કરો]

સેન્ટ જોન્સ વર્ટ વિશ્વના કેટલાક ભાગોમાં હર્બલ ઉપચાર તરીકે ઓવર-ધ-કાઉન્ટર ઉપલબ્ધ છે.[૧૬૨][૨૧૯] જોકે, મેજર ડિપ્રેસનની સારવાર માટે તેની અસરકારકતાના પૂરાવામાં વિવિધતા અને ગુંચવણ છે. ફાર્માસ્યુટિકલ ગુણવત્તામાં બિનસાતત્ય અને વિવિધ સંયોજનમાં સક્રિય પદાર્થોના પ્રમાણમાં વૈવિધ્યના કારણે તેની સુરક્ષાને અસર થઇ શકે છે.[૨૨૦] આ ઉપરાંત તે પ્રિસ્ક્રાઇબ કરવામાં આવેલી અસંખ્ય દવાઓ સાથે પ્રક્રિયા કરે છે જેમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સનો સમાવેશ થાય છે અને તે અંતઃસ્ત્રાવલ કોન્ટ્રાસેપ્શનની અસરકારકતા ઘટાડે છે.[૨૨૧]

મેજર ડિપ્રેસન માટે ઓમેગા-3 ફેટી એસિડના સામર્થ્ય અંગે અસ્પષ્ટતા છે,[૨૨૨] નિયંત્રિત અભ્યાસો અને અધિવિશ્લેષણમાં હકારાત્મક[૨૨૩][૨૨૪] અને નકારાત્મક બંને તારણોને ટેકો આપવામાં આવ્યો છે.[૨૨૫][૨૨૬]

એસ-એડેનોસિલમેથિયોનાઇન (એસએએમઇ (SAMe))ના ટૂંકા ગાળાના ક્લિનિકલ પરીક્ષણોની સમીક્ષા દર્શાવે છે કે પુખ્તવયના લોકોમાં તે મેજર ડિપ્રેસનની સારવારમાં અસરકારક હોઇ શકે છે.[૨૨૭] 2002ની સમીક્ષામાં જણાવાયું હતું કે ટ્રિપ્ટોફાન અને 5-હાઇડ્રોક્સિટ્રિપ્ટોફાન પ્લાસિબો કરતા વધુ અસરકારક હોય છે, પરંતુ તેની તરફેણમાં મોટા ભાગના પૂરાવા નબળી ગુણવત્તાના અને અપૂરતા હોવાનું જાણવા મળ્યું હતું.[૨૨૮]

અન્ય શારીરિક સારવાર[ફેરફાર કરો]

પુનરાવર્તિત (રિપિટિટિવ) ટ્રાન્સક્રેનિયલ મેગ્નેટિક સ્ટીમ્યુલેશન (આરટીએમએસ (rTMS)) માથાની બહાર દિમાગને શક્તિશાળી ચુંબકીય ક્ષેત્ર લાગુ કરે છે. એકથી વધુ નિયંત્રિત અભ્યાસ સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેસનમાં આ મેથડને ટેકો આપે છે. તેને આ સંકેત માટે યુરોપ, કેનેડા, ઓસ્ટ્રેલિયા અને યુએસમાં મંજૂરી આપવામાં આવી છે.[૨૨૯][૨૩૦][૨૩૧] આરટીએમએસ (rTMS) બિનજટિલ ડિપ્રેસન અને દવાને પ્રતિકારક ડિપ્રેસન માટે સમાન રીતે અસરકારક છે.[૨૩૦] જોકે તે એક સાથે કરવામાં આવેલા યાદચ્છિક પરીક્ષણોમાં ઇસીટી (ECT) કરતા ઉતરતા સ્તરનું હતું.[૨૩૨]

વેગસ નર્વ સ્ટીમ્યુલેશનને યુનાઇડેટ સ્ટેટ્સમાં 2005માં સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેસન માટે એફડીએ (FDA) મારફત મંજૂરી આપવામાં આવી હતી,[૨૩૩] જોકે તે એકમાત્ર વિશાળ ડબલ-બ્લાઇન્ડ ટ્રાયલમાં ટૂંકા ગાળામાં લાભ દર્શાવવામાં નિષ્ફળ ગયું હતું જ્યારે તે સારવાર-પ્રતિરોધક દર્દીઓમાં આનુષંગિક તરીકે ઉપયોગમાં લેવાયો હતો.[૨૩૪] 2008માં સિસ્ટમેટિક સમીક્ષામાં તારણ આવ્યું હતું કે ખુલ્લા અભ્યાસમાં દર્શાવાયેલા આશાસ્પદ પરિણામો છતાં મેજર ડિપ્રેસન માટે તેની અસરકારકતા નક્કી કરવામાં વધુ ક્લિનિકલ ટ્રાયલની જરૂર છે.[૨૩૫]

ડિપ્રેસન ધરાવતા કેટલાક લોકોને સંગીતની થેરાપીથી ફાયદો થઇ શકે છે, પરંતુ તેના પુરાવાની ગુણવત્તા નબળી છે.[૨૩૬]

રોગના વલણનું પૂર્વાનુમાન[ફેરફાર કરો]

મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ (ગંભીર હતાશાના હુમલા)નો સમય જતા ઘણીવાર તેની સારવાર ન કરવામાં આવે તો પણ તેનો ઉકેલ આવી જાય છે. પ્રતિક્ષા યાદીના બાહ્ય દર્દીઓમાં જોવા મળ્યું છે કે કેટલાંક મહિનામાં તેના લક્ષણોમાં 10થી 15 ટકાનો ઘટાડો થાય છે તેમજ આશરે 20 ટકા દર્દીઓ હતાશાની બિમારીના સંપૂર્ણ માપદંડમાં આવતા નથી.[૨૩૭] હતાશાની સ્થિતિના એક હુમલાનો સરેરાશ ગાળો 23 સપ્તાહ હોવાનો અંદાજ છે, અને સાજા થઈ જવાનો સૌથી ઊંચો દર પ્રથમ ત્રણ મહિના છે.[૨૩૮]

અભ્યાસોમાં દર્શાવાયું છે કે પ્રથમ ગંભીર હતાશાના હુમલાનો સામનો કરતા 80 ટકા કરતા વધુ દર્દીઓ તેમની જીવન દરમિયાન વધુ એક વાર આ સ્થિતિનું દુઃખ ભોગવશે[૨૩૯] અને જીવનભરમાં સરેરાશ આવા ચાર હુમલામાંથી પસાર થાય છે.[૨૪૦] બીજી સામાન્ય વસતીના અભ્યાસો સૂચવે છે કે એ બિમારી ધરાવતા આશરે અડધા લોકો (સારવાર કરવામાં આવે કે ન કરવામાં આવે) સાજા થઈ જાય છે અને સારી સ્થિતિમાં રહે છે, જ્યારે બીજા અડધા લોકો વધુ એક હતાશાના હુમલાનો સામનો કરે છે અને આશરે 15 ટકા ગંભીર પુરાવર્તનનો અનુભવ કરે છે.[૨૪૧] હોસ્પિટલમાં સારવાર લઈ રહેલા પસંદગીના દર્દીના અભ્યાસો નીચી રિકવરી અને ઊંચી જટિલતાના સંકેત મળે છે, જ્યારે મોટાભાગના બાહ્ય દર્દીઓને આવરી લઇને કરવામાં આવેલા અભ્યાસો દર્શાવે છે કે લગભગ તમામ રિકવર થઈ જાય છે અને આવા હુમલાનો સરેરાશ ગાળો 11 મહિના હોય છે. ગંભીર અથવા સાયોકોટેકિ ડિપ્રેસનથી પીડાતા આશરે 90 ટકા દર્દીઓ, જેમાંથી મોટા ભાગના બીજી માનસિક બિમારીના માપદંડમાં પણ આવે છે તેવા દર્દીમાં આ હુમલાનું પુનરાવર્તન થાય છે.[૨૪૨][૨૪૩]

જો સારવારથી તમામ લક્ષણોને દૂર કરવામાં આવ્યા ન હોય તો પુનરાવર્તનની શક્યતા વધુ રહે છે. હાલની માર્ગરેખાઓ બિમારીને ફરી ઉથલો મારતા અટકાવવા માટે તેનાથી છૂટકારો મળ્યા પછી ચારથી છ મહિના સુધી એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ દવા ચાલુ રાખવાની ભલામણ કરે છે. ઘણા બિનપસંદગીપૂર્વકના નિયંત્રિત પરીક્ષણોનો પુરાવો દર્શાવે છે કે સાજા થઈ ગયા બાદ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવા ચાલુ રાખવાથી બિમારીના ફરી ઉથલાની શક્યતામાં 70 ટકા સુધીનો (પ્લાસિબો-મન મનાવવા દર્દીનો આપવામાં આવતી નામની દવા-પર 41 ટકા અને એન્ટ્રીડિપ્રેસન્ટ માટે 18 ટકા) આ પ્રતિબંધક દવાની અસર તેના ઉપયોગના પ્રથમ 36 મહિના સુધી રહેતી હોવાની શક્યતા છે.[૨૪૪]

હતાશાના વારંવારના હુમલાનો અનુભવ કરતા લોકોમાં આ બિમારી ગંભીર, લાંબા ગાળાની હતાશામાં ન પરીણમે તે માટે ત્વરિત અને સતત સારવારની જરૂર પડે છે. ઘણા કિસ્સામાં વ્યક્તિએ લાંબા સમય સુધી અથવા તેમના જીવનના બાકી સમયગાળા સુધી દવા લેવી પડે છે.[૨૪૫]

પરિણામ નબળું હોય તેવા કેસો અપૂરતી સારવાર, ગંભીર પ્રારંભિક લક્ષણો, જેમાં સાઇકોસિસ, નાની ઉંમરે બિમારી, અગાઉના વઘુ હુમલા, એક વર્ષ પછી અપૂર્ણ રિકવરી, બીજી માનસિક કે મેડિકલ બિમારીનું અગાઉથી અસ્તિત્વ અને સમસ્યાગ્રસ્ત કુટુંબનો સમાવેશ થાય છે.[૨૪૬]

હતાશાથી પીડિત વ્યક્તિઓ હતાશા વગરના વ્યક્તિઓની સરખામણીમાં આયુષ્ય અપેક્ષા ટૂંકી હોવાની ધારણા હોય છે કે હતાશ વ્યક્તિ આપઘાત કરે તેવું જોખમ હોય છે.[૨૪૭] જો કે તેઓ બીજા કારણોથી પણ મૃત્યુ પામતા હોય તેવો દર ઊંચો છે,[૨૪૮] તેઓ હૃદયની બિમારી જેવી સ્થિતિનો વધુ સરળતાથી શિકાર બને છે.[૨૪૯] આપઘાત કરતા 60 ટકા સુધીના લોકો મેજર ડિપ્રેસન જેવી માનસિક બિમારી ધરાવે છે અને જો વ્યક્તિમાં નિરાશાની ગહન ભાવના હોય અથવા હતાશા અને બોર્ડરલાઇન વ્યક્તિત્વ ડિસઓર્ડર બંને હોય તો જોખમ ઊંચુ રહે છે.[૨૫૦] અમેરિકામાં ગંભીર હતાશાનું નિદાન થયેલા વ્યક્તિઓમાં આપઘાતનું જીવનભરનું જોખમ 3.4 ટકા છે, જે પુરુષ માટે આશરે 7 ટકા અને મહિલા માટે 1 ટકાના ખૂબ જ તફાવત ધરાવતા બે આંકડોનો સરેરાશ આંકડો છે. (જોકે મહિલામાં આપઘાતના પ્રયાસો વધુ જોવા મળે છે).[૨૫૧] આ અંદાજ અગાઉના 15 ટકાના સ્વીકાર્ય આંકડા કરતા ઘણો નીચો છે.[૨૫૨] અગાઉનો 15 ટકાનો આંકડો હોસ્પિટલમાં દાખલ થયેલા દર્દીઓના જુના અભ્યાસ આધારિત છે.[૨૫૩]

રોગશાસ્ત્ર[ફેરફાર કરો]

પ્રચલિત[ફેરફાર કરો]

દેશવાર યુનિપોલર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરનો એજ-સ્ટાન્ડર્ડાઇઝ્ડ ડિસએબિલિટી-એડજસ્ટેડ લાઇફ યર (ડીએએલવાય (DALY)) દર (પ્રતિ 100,000 રહેવાસી).[૨૫૪]

ડિપ્રેસન એ વિશ્વભરમાં રોગીષ્ઠ મનોવૃત્તિનું મુખ્ય કારણ છે.[૨૫૫] તેની આજીવન અસરમાં વિવિધતા રહેલી છે જેમાં જાપાનમાં 3% અને અમેરિકામાં 17% લોકો તેનો ભોગ બનેલા છે. મોટા ભાગના દેશોમાં પોતાના જીવન દરમિયાન ડિપ્રેસન હેઠળ જીવતા લોકોનું પ્રમાણ 8-12% ની રેન્જમાં રહે છે.[૨૫૬][૨૫૭] ઉત્તર અમેરિકામાં વર્ષના ગાળા દરમિયાન મેજર ડિપ્રેસિવ એપિસોડની સંભાવના પુરુષોમાં 3-5% અને મહિલાઓમાં 8-10% રહે છે.[૨૫૮][૨૫૯] વસતીના અભ્યાસ પરથી જાણવા મળ્યું છેકે મેજર ડિપ્રેસન પુરુષોની સરખામણીમાં મહિલાઓમાં બમણું પ્રમાણ ધરાવે છે, જોકે આમ શા માટે છે અને અજાણ્યા પરિબળોનું તેમાં યોગદાન છે કે નહીં તે સ્પષ્ટ નથી.[૨૬૦] સાપેક્ષમાં આ વધારાનો સંદર્ભ ક્રોનોલોજિકલ ઉમર કરતા પુખ્તાવસ્થાના વિકાસ સાથે વધારે છે અને પુખ્તવયના લોકોમાં 15થી 18 વર્ષની વય વચ્ચે જોવા મળે છે અને અંતઃસ્ત્રાવોના પરિબળો કરતા મનોવૈજ્ઞાનિક રીતે વધુ સંલગ્ન હોય તેમ જણાય છે.[૨૬૦]

લોકો મોટા ભાગે 30થી 40 વર્ષની વય વચ્ચે પહેલી વાર ડિપ્રેસન એપિસોડનો ભોગ બને તેવી મહત્તમ શક્યતા હોય છે અને ત્યાર બાદ 50થી 60 વર્ષની વય વચ્ચે નાના પ્રમાણમાં તેની ઘટનાઓની ટોચ આવે છે.[૨૬૧] સ્ટ્રોક, ઘડપણમાં થતો ધ્રૂજારીનો રોગ અથવા મલ્ટીપલ સ્કલેરોસિસ જેવી ન્યુરોલોજિકલ સ્થિતિ અને બાળકના જન્મ પછી એક વર્ષ દરમિયાન ડિપ્રેસનમાં વધારો થાય છે.[૨૬૨] રૂધિરાભિસરણને લગતી બીમારીઓ પછી તે વધુ સામાન્ય છે અને સારા પરિણામ કરતા નબળા પરિણામ સાથે તે વધુ સંકળાયેલ છે.[૨૪૯][૨૬૩] વૃદ્ધ લોકોમાં ડિપ્રેસનના પ્રમાણ વિશે અભ્યાસમાં વિરોધાભાસ જોવા મળે છે, પરંતુ મોટા ભાગની માહિતી દર્શાવે છે કે આ વયજૂથમાં ડિપ્રેસનમાં ઘટાડો થાય છે.[૨૬૪] ગ્રામીણ વસતીની સરખામણીમાં શહેરી વસતીમાં ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર વધુ વ્યાપક હોય છે અને નિરાધાર લોકો જેવા ઊંચા સામાજિક આર્થિક પરિબળ ધરાવતા જુથમાં તે વધુ જોવા મળે છે.[૨૬૫]

સહરોગિષ્ઠ મનોવિકૃત્તિ[ફેરફાર કરો]

મેજર ડિપ્રેસન ઘણી વાર માનસિક બીમારીની સમસ્યા સાથે પેદા થાય છે. 1990-92ના નેશનલ કોમોર્બિડિટી સરવે (યુએસ)ના અહેવાલ પ્રમાણે મેજર ડિપ્રેસનનો ભોગ બનેલા 51 ટકા લોકો આજીવન અસ્વસ્થતાથી પીડાતા હોય છે.[૨૬૬] અસ્વસ્થતા ચિહ્નોથી ડિપ્રેસિવ બીમારી પર મોટી અસર પડી શકે છે જેમાં સાજા થવામાં વિલંબ થવો, ફરીથી ડિપ્રેસનમાં સરી જવાનો ખતરો, વધુ વિકલાંગતા અને આપઘાતના પ્રયાસમાં વધારો થવો વગેરે સામેલ છે.[૨૬૭] અમેરિકન ન્યુરોએન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ રોબર્ટ સેપોલ્સ્કીએ તેવી જ રીતે દલીલ કરી છે કે સ્ટ્રેસ, અસ્વસ્થતા અને ડિપ્રેસન વચ્ચેનો સંબંધ માપી શકાય છે અને જીવવૈજ્ઞાનિક રીતે પ્રદર્શિત કરી શકાય છે.[૨૬૮] દારૂના સેવન અને કેફી પદાર્થોના ઉપયોગનું પ્રમાણ અને ખાસ કરીને અવલંબન વધારે છે[૨૬૯] અને એડીએચડી (ADHD)નું નિદાન થયા હોય તેવા લગભગ ત્રીજા ભાગના લોકો કોમોર્બિડ ડિપ્રેસન ધરાવે છે.[૨૭૦] પોસ્ટ ટ્રોમેટિક સ્ટ્રેસ ડિસઓર્ડર અને ડિપ્રેસન પણ ઘણી વાર સાથે જોવા મળે છે.[૧]

ડિપ્રેસન અને પીડા ઘણી વાર સાથે પેદા થાય છે. તેની પાછળ એવું સરળ કારણ હોઇ શકે છે કે પીડા સહન કરવી એ સ્વભાવિક રીતે ડિપ્રેસિંગ હોય છે,(સંદર્ભ આપો) ખાસ કરીને જો તે હઠીલી હોય અને નિયંત્રણમાં લઇ શકાતી ન હોય. તે શિક્ષિત લાચારીની સેલેગ્મેનની થિયરીમાં પણ ફીટ થાય છે. ડિપ્રેસન હેઠળના 65 ટકા દર્દીઓમાં એક અથવા વધુ પીડાના લક્ષણો હોય છે અને પીડા ધરાવતા પાંચથી 85 ટકા દર્દીઓ ડિપ્રેસનથી પીડાતા હોય છે જેનો આધાર સેટિંગ પર હોય છે. સામાન્ય પ્રેક્ટિસમાં તેનું પ્રમાણ નીચું હોય છે જ્યારે વિશેષતા ધરાવતી ક્લિનિક્સમાં તેનું પ્રમાણ ઊંચું હોય છે. ડિપ્રેસનના નિદાનમાં ઘણી વાર વિલંબ થાય છે અથવા ચૂકી જવાય છે અને તેનું પરિણામ વધુ ખરાબ થાય છે. ડિપ્રેસન ધ્યાન પર આવે પરંતુ તેને સંપૂર્ણપણે સમજવામાં ન આવે તો પરિણામ દેખીતી રીતે જ કથળી શકે છે.[૨૭૧]

ડિપ્રેસનના કારણે રૂધિરાભિસરણને લગતી બીમારીઓમાં 1.5થી 2 ગણો વધારો થાય છે, જે બીજા જાણીતા જોખમના પરિબળોથી સ્વતંત્ર છે અને તે સ્વયં પ્રત્યક્ષ અથવા પરોક્ષ રીતે જોખમના પરિબળો જેમ કે ધુમ્રપાન અને સ્થુળતા સાથે સંકળાયેલ છે. મેજર ડિપ્રેસન ધરાવતા લોકો કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સમસ્યાઓની સારવારની તબીબી ભલામણો પર ઓછું ધ્યાન આપે તેવી શક્યતા હોય છે તેથી તેના જોખમમાં વધુ વધારો થાય છે. આ ઉપરાંત કાર્ડિયોલોજિસ્ટ ડિપ્રેસનને ન ઓળખી શકે તેવી શક્યતા રહેલી છે જેથી સારવાર દરમિયાન કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સમસ્યા વધુ જટિલ બની શકે છે.[૨૭૨]

બીમારીની અસરો[ફેરફાર કરો]

ડિપ્રેસનને ઘણી વાર બેરોજગારી અને ગરીબી સાથે સાંકળવામાં આવે છે.[૨૭૩] મેજર ડિપ્રેસન હાલમાં ઉત્તર અમેરિકા અને અન્ય ઉચ્ચ આવક ધરાવતા દેશોમાં બીમારીના ભારણનું અગ્રણી કારણ છે અને વિશ્વભરમાં ચોથા ક્રમનું સૌથી મોટું કારણ છે. વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા મુજબ એવી આગાહી કરવામાં આવે છે કે વર્ષ 2030માં એચઆઈવી (HIV) પછી તે વિશ્વભરમાં બીમારીના બોજમાં બીજા ક્રમનું સૌથી મોટું કારણ હશે.[૨૭૪] ફરીથી તેમાં ધકેલાયા બાદ (રિલેપ્સ) સારવાર લેવામાં વિલંબ કે નિષ્ફળતા અને આરોગ્ય નિષ્ણાતો દ્વારા સારવારમાં નિષ્ફળતા આ અસમર્થતા ઘટાડવામાં બે મોટા અવરોધ છે.[૨૭૫]

ઇતિહાસ[ફેરફાર કરો]

પ્રાચીન ગ્રીક ચિકિત્સક હિપોક્રેટ્સે ખેદોન્માદના લક્ષણોને વિશિષ્ટ માનસિક અને શારિરીક લક્ષણો ધરાવતી બીમારી ગણાવ્યા હતા. તેમણે તમામ “ભય અને વિષાદ”, જો તે લાંબા સમય સુધી ટકે તો બીમારીના લક્ષણ સમાન ગણાવ્યા હતા.[૨૭૬] તે આજની ડિપ્રેસનની વિભાવનાથી સમાન છે, પરંતુ ઘણા વિશાળ અર્થમાં છે. તેમાં દુખ, હતાશા અને વિષાદના લક્ષણોના સમુહ પર અને ઘણી વાર ભય, ગુસ્સો, ભ્રમણા અને મનોગ્રસ્તિને પણ તેમાં સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા.[૬૫]

ડિપ્રેસન શબ્દ જ લેટિન ક્રિયાપદ ડિપ્રિમિયર (deprimere) પરથી આવ્યો છે જેનો અર્થ છે “દબાવી દેવું”.[૨૭૭] 14મી સદીથી “ડિપ્રેસ કરવા”નો અર્થ થતો હતો જુસ્સો દબાવી દેવો અથવા તેમાં ઘટાડો કરવો. તેનો ઉપયોગ 1665માં અંગ્રેજ લેખક રિચાર્ડ બેકરના ક્રોનિકલ માં “કોઇ જુસ્સાનું ભારે ડિપ્રેસન” ધરાવતી વ્યક્તિ માટે કરવામાં આવ્યો હતો, અને અંગ્રેજ લેખક સેમ્યુઅલ જ્હોન્સન દ્વારા 1753માં એવાજ અર્થમાં ઉપયોગ થયો હતો.[૨૭૮] આ શબ્દનો ઉપયોગ શરીરવિજ્ઞાન અને અર્થશાસ્ત્રમાં પણ થવા લાગ્યો હતો. ફ્રેન્ચ મનોરોગ ચિકિત્સક લુઇસ ડેલાસિઉવ દ્વારા 1856માં મનોચિકિત્સા સંબંધી લક્ષણોનો પ્રારંભિક ઉલ્લેખ કરવામાં આવ્યો હતો અને 1860 સુધીમાં તે ભાવનાત્મક કામગીરીના મનોવૈજ્ઞાનિક અને અલંકારિક નીચલા સ્તર માટે તબીબી શબ્દકોષમાં તે રજૂ થવા લાગ્યું હતું.[૨૭૯] એરિસ્ટોટલના સમયથી ખેદોન્માદને વિદ્વાન અને બૌદ્ધિક રીતે તેજસ્વી વ્યક્તિ સાથે, ધ્યાન અને સર્જનાત્મકતાના અવરોધ સાથે સાંકળવામાં આવે છે. નવી વિભાવનામાં આ જોડાણને અલગ કરવામાં આવ્યા હતા અને 19મી સદી દરમિયાન તેને સ્ત્રી સાથે વધુ સાંકળવામાં આવ્યું હતું.[૬૫]

મેલાન્કોલિયા (ખેદોન્માદ) નિદાનને લગતો એક પ્રભાવકારી શબ્દ રહ્યો છે, છતાં ડિપ્રેસન ને તબીબી સંધિઓમાં વધુ સ્થાન મળવા લાગ્યું અને સદીના અંત સુધીમાં તે સમાનાર્થી બની ગયું હતું, જર્મન મનોચિકિત્સક એમિલ ક્રેપેલિન તેનો વધુ વ્યાપક શબ્દ તરીકે ઉપયોગ કરવામાં પ્રથમ હતા જેમણે વિવિધ પ્રકારના વિષાદને ડિપ્રેસિવ સ્થિતિ તરીકે ગણાવી હતી.[૨૮૦]

સિગ્મન્ડ ફ્રેઇડે 1917માં તેમના અભ્યાસગ્રંથ મોર્નિંગ એન્ડ મેલેન્કોલિયા માં વિષાદની સ્થિતિને શોક સાથે સાંકળી હતી. તેમણે થિયરી આપી હતી કે સ્થૂળ ચીજ ગુમાવવી જેમ કે મૃત્યુ કે રોમેન્ટિક જોડાણભંગથી મૂલ્યવાન સંબંધ ગુમાવવા વગેરેથી કાલ્પનિક નુકસાન પણ થાય છે; ડિપ્રેસ થયેલી વ્યક્તિએ ઘમંડના લિબિડિનલ કેથેક્સિસ નામે ઓળખાતી પ્રક્રિયા દ્વારા અર્ધજાગ્રત, અહંપ્રેમ મારફત લાગણીના પદાર્થ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આવી ખોટથી શોક કરતા પણ વધુ તીવ્ર વિષાદયુક્ત લક્ષણો પેદા થાય છે, જે માત્ર નકારાત્મક રીતે જોવામાં આવતા બહારના વિશ્વમાં નહીં, પરંતુ ગર્વનું પણ ખંડન થાય છે.[૬૩] દર્દીની પોતાના વિશેની ધારણા નબળી પડવા લાગે છે જે પોતાના દોષ, લઘુતા અને મૂલ્યહીનતાની માન્યતામાં રજૂ થાય છે.[૬૪] તેમણે પ્રારંભિક જીવનના અનુભવોને પણ અસરકર્તા પરિબળ ગણાવ્યા હતા.[૬૫] મેયરે એક સામાજિક અને જૈવિક માળખાનું મિશ્રણ રજુ કર્યું હતું અને વ્યક્તિના જીવનના સંદર્ભમાં પ્રતિભાવ પર ભાર મૂક્યો હતો અને દલીલ કરી હતી કે ડિપ્રેસન શબ્દનો ઉપયોગ ખેદોન્માદ ના બદલે કરવો જોઇએ.[૨૮૧] ડીએસએમ (DSM) (ડીએસએમ-1 (DSM-I), 1952)ની પ્રથમ આવૃત્તિમાં ડિપ્રેસિવ રિએક્શન અને DSM-II (1968) ડિપ્રેસિવ ન્યુરોસિસ સામેલ હતા જેને આંતરિક સંઘર્ષ કે ઓળખી શકાય તેવી ઘટનાના વધારે પડતા પ્રત્યાઘાત તરીકે ગણવામાં આવે છે અને મેજર અસરકર્તા ડિસઓર્ડરમાં મેનિક-ડિપ્રેસિવ મનોવિક્ષિપ્તિના એક ડિપ્રેસિવ પ્રકારનો સમાવેશ થતો હતો.[૨૮૨]

20મી સદીની મધ્યમાં સંશોધનકર્તાઓએ એવી થિયરી આપી હતી કે ડિપ્રેસન મગજમાં ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યોમાં રાસાયણિક અસંતુલનના કારણે સર્જાય છે. આ થિયરી 1950ના દાયકામાં મોનોએમાઇન ચેતાપ્રેષક દ્રવ્યના સ્તરમાં ફેરફાર કરતા રિસેપ્રાઇન અને આઇસોનિયાઝિડ અને ડિપ્રેસિવ લક્ષણો અસર કરતા નિરીક્ષણ પર આધારિત હતી.[૨૮૩]

મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર શબ્દ સૌથી પહેલા 1970ના દાયકાના મધ્યમાં યુએસ ક્લિનિસિયન્સે રજૂ કર્યો હતો જે લક્ષણોની પેટર્નના નિદાન આધારિત ધોરણોના દરખાસ્તના ભાગરૂપે હતી (જે 'રિસર્ચ ડાયગ્નોસ્ટિક ક્રાઇટેરિયા' તરીકે ઓળખાતી, અગાઉના ફેઇનર માપદંડ પર આધારિત)[૨૮૪] અને 1980માં ડીએસએમ-III (DSM-III) માં સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા.[૨૮૫] સાતત્ય લાવવા માટે આઇસીડી-10 (ICD-10)માં પણ સમાન ક્રાઇટેરિયાનો ઉપયોગ થયો હતો, માત્ર નાના સુધારા કરવામાં આવ્યા હતા, પરંતુ ડીએસએમ (DSM) ડાયગ્નોસ્ટિકના ધોરણથી માઇલ્ડ ડિપ્રેસિવ એપિસોડ નો સંકેત મળે છે જેનાથી મધ્યમ અને તીવ્ર પ્રકરણ માટે ઉચ્ચ પ્રવેશદ્વાર કેટેગરી મળે છે.[૨૮૫][૨૮૬] મેલાન્કોલિક સબટાઇપમાં ખેદોન્માદ નો પ્રાચિન વિચાર હજુ અસ્તિત્વ ધરાવે છે.

કેટલાક વિરોધાભાસી તારણ અને મત હોવા છતાં ડિપ્રેસનની નવી વ્યાખ્યાઓ વિસ્તૃત રીતે સ્વીકારવામાં આવી છે. ખેદોન્માદના નિદાન પર જવા માટે કેટલીક ચાલુ પ્રયોગમુલક આધારિત દલીલો છે.[૨૮૭][૨૮૮] 1950ના દાયકાથી નિદાનના કવરેજના વિસ્તરણ અંગે કેટલી ટીકા થઇ છે જે એન્ટી ડિપ્રેસન્ટ્સ અને જૈવવૈજ્ઞાનિક મોડલના વિકાસ અને પ્રમોશન સંબંધિત છે.[૨૮૯]

સામાજિકસાંસ્કૃતિક પાસા[ફેરફાર કરો]

ભૂતપૂર્વ અમેરિકન પ્રમુખ અબ્રાહમ લિંકન "મેલાનકોલી"થી પીડાતા હતા. મેલાનકોલી એવી સ્થિતિ છે જેનો હાલ ક્લિનિકલ ડિપ્રેસન તરીકે ઉલ્લેખ થાય છે.[૨૯૦]

ડિપ્રેસન અંગે સંસ્કૃતિમાં અને વિવિધ સંસ્કૃતિ વચ્ચે લોકોની કલ્પનામાં ઘણી વિવિધતા છે. એક ટીપ્પણીકારના નિરીક્ષણ પ્રમાણે "વૈજ્ઞાનિક સ્પષ્ટતાની ગેરહાજરી"ના કારણે ડિપ્રેસન અંગેની ચર્ચા ભાષાના પ્રશ્ન પર પહોંચે છે. "આપણે તેને શું કહી શકીએ "બીમારી", "ડિસઓર્ડર", "માનસિક સ્થિતિ"ની અસર આપણે તેને કઇ રીતે જોઇએ છીએ, નિદાન કરીએ છીએ અને સારવાર કરીએ છીએ તેના પર પડે છે."[૨૯૧] ગંભીર ડિપ્રેસનને અંગત વ્યવસાયિક સારવાર આપવી પડે તેવી બીમારી ગણવા માટે કે બીજા કશાકના સૂચક ગણવા અંગે, જેમ કે સામાજિક કે નૈતિક સમસ્યા ધ્યાને લેવા વિશે, જૈવિક અસંતુલનના પરિણામ અંગે, અથવા ડિસ્ટ્રેસને સમજવા માટે વ્યક્તિગત મતભેદોના પરાવર્તન જેનાથી શક્તિવિહીનતા અને ભાવુક સંઘર્ષ અંગે અલગ અલગ સંસ્કૃતિઓમાં વિવિધતા જોવા મળે છે [૨૯૨][૨૯૩]

કેટલાક દેશો, જેમ કે ચીનમાં આ નિદાન ઓછું સામાન્ય છે. એવી દલીલ કરવામાં આવે છે કે ચીન પરંપરાગત રીતે ભાવુક ડિપ્રેસન (જોકે 1980ના દાયકાની શરૂઆતથી ચીન દ્વારા ડિપ્રેસનના ઇનકારમાં મોટા પ્રમાણમાં સુધારો થયો છે)ને નકારે છે અથવા તેની અભિવ્યક્તિ કરતું નથી.[૨૯૪] વૈકલ્પિક રીતે એવું પણ હોઇ શકે કે પશ્ચિમી સંસ્કૃતિ માનવ ચિંતાની અભિવ્યક્તિને નવો આકાર આપે અને ઉપર ચઢાવીને તેને ડિસઓર્ડરનો દરજ્જો આપે. ઓસ્ટ્રેલિયન પ્રોફેસર ગોર્ડન પાર્કર અને અન્ય લોકોની દલીલ છે કે ડિપ્રેસન અંગે પશ્ચિમી વિચાર વેદના અથવા દુઃખને “તબીબી” સ્વરૂપ આપે છે.[૨૯૫][૨૯૬] તેવી જ રીતે હંગેરીયન-અમેરિકન મનોરોગ ચિકિત્સક થોમસ ઝાઝ અને અન્યની દલીલ છે કે ડિપ્રેસન એક અલંકારયુક્ત બીમારી છે જને અયોગ્ય રીતે વાસ્તવિક બીમારી ગણાવવામાં આવી છે.[૨૯૭] એવી પણ ચિંતા છે કે ડીએસએમ (DSM) તથા તેને લાગુ પાડતી વર્ણનાત્મક સાયકિયાટ્રી ડિપ્રેસન જેવા અમૂર્ત ઘટનાને લાગુ કરવા પ્રયાસ કરે છે જે વાસ્તવમાં સામાજિક રચના હોઇ શકે છે.[૨૯૮] અમેરિકન આર્કેટિપલ મનોવિજ્ઞાનિક જેમ્સ હિલમેન લખે છે કે ડિપ્રેસન "આશરો, મર્યાદા, કેન્દ્ર, ગુરુત્વ, વજન અને વિવેકશીલ અસમર્થતા" લાવે ત્યાં સુધી આત્મા માટે તંદુરસ્ત હોઇ શકે છે.[૨૯૯] હિલમેનની દલીલ છે કે ડિપ્રેસનને દૂર કરવાના થેરેપ્યુટિક પ્રયાસો ખ્રિસ્તી ધર્મની પુનઃજીવનની થીમનો પડઘો પાડે છે. પરંતુ આત્માસભર જીવનને દુષ્ટ ગણાવવાની કમનસીબ અસર થાય છે.


ઐતિહાસિક હસ્તિઓ આ પરિસ્થિતિ સાથે સંકળાયેલ સામાજિક કલંકના કારણે અથવા નિદાન કે સારવાર અંગે અજ્ઞાનના કારણે ઘણી વાર ડિપ્રેસનની ચર્ચા કરતા નથી અથવા સારવાર મેળવતા નથી. આમ છતાં પત્રો, જર્નલ્સ, કળાકૃતિઓ, લખાણના વિશ્લેષણ અથવા અર્થઘટન કે અમુક ઐતિહાસિક વ્યક્તિઓના પરિવારજનો કે મિત્રોના નિવેદનો પરથી એવું તારણ નીકળે છે કે તે પૈકીના કેટલાક અમુક પ્રકારના ડિપ્રેસનનો ભોગ બનેલા હતા. જેમને ડિપ્રેસન હતું તેવી શક્યતા હતી તેવા લોકોમાં અંગ્રેજી લેખક મેરી શેલી,[૩૦૦] અમેરિકન-બ્રિટીશ લેખક હેનરી જેમ્સ[૩૦૧] અને અમેરિકન રાષ્ટ્રપ્રમુખ અબ્રાહમ લિંકનનો સમાવેશ થાય છે.[૩૦૨] ડિપ્રેસનની શક્યતા ધરાવતા હોય તેવા કેટલાક જાણીતા સમકાલીન લોકોમાં કેનેડિયન ગીતકાર લિયોનાર્ડ કોહેન[૩૦૩] અને અમેરિકન નાટ્યલેખક અને નવલકથાકાર ટેનેસી વિલિયમ્સનો સમાવેશ થાય છે.[૩૦૪] કેટલાક અગ્રણી મનોવિજ્ઞાનિકો જેમ કે અમેરિકન્સ વિલિયમ જેમ્સ[૩૦૫][૩૦૬] અને જ્હોન બી. વોટ્સન[૩૦૭] પણ પોતાના ડિપ્રેસનનો સામનો કરી રહ્યા હતા.

એ બાબત પર સતત ચર્ચા ચાલી રહી છે કે મનોસ્થિતિ ડિસઓર્ડર્સ અને મૂડ ડિસઓર્ડર્સનો સંબંધ સર્જનાત્મકતા સાથે છે કે નહીં, આ ચર્ચા એરિસ્ટોટલના યુગથી ચાલે છે.[૩૦૮][૩૦૯] બ્રિટિશ સાહિત્ય ડિપ્રેસન પર પરાવર્તનના ઘણા ઉદાહરણ આપે છે.[૩૧૦] અંગ્રેજી ફિલોસોફર જ્હોન સ્ટુઅર્ટ મિલને આવા સાત મહિના લાંબા સમયનો અનુભવ થયો હતો જેને તેમણે ચેતાતંત્રની નબળી સ્થિતિ ગણાવી હતી જ્યારે વ્યક્તિ “આનંદ અથવા આનંદદાયક ઉત્તેજના”નો અનુભવ કરી શકતી નથી. એક એવો મૂડ જેમાં એક ક્ષણમાં માણસ આનંદમાં હોય છે અને તરત દુખી અને ઉદાસીન બની જાય છે. તેમણે અંગ્રેજ કવિ સેમ્યુઅલ ટેલર કોલેરિજના “ડિજેક્શન” અંગેના અવતરણને આ કેસના સચોટ વર્ણન સમાન ગણાવ્યું હતું. “વેદના, ખાલીપણુ, અંધકાર અને ગમગીની સાથેનું દુઃખ, / અર્ધસુપ્ત, ગુંગળાયેલ, ઉત્સાહ વગરનું દુઃખ / જેને કોઇ કુદરતી રીતે બહાર જવાનો માર્ગ કે રાહત મળતી નથી / શબ્દોમાં નિસાસો અથવા આંસુ.”[૩૧૧][૩૧૨] અંગ્રેજ લેખક સેમ્યુઅલ જ્હોન્સને 1780ના દાયકામાં “ધ બ્લેક ડોગ” શબ્દનો ઉપયોગ કરીને પોતાનું ડિપ્રેસન વર્ણવ્યું હતું[૩૧૩] અને ત્યાર બાદ તેને ભોગવી રહેલા ભૂતપૂર્વ બ્રિટીશ વડાપ્રધાન સર વિન્સ્ટન ચર્ચિલ દ્વારા તેને લોકપ્રિય બનાવવામાં આવ્યું હતું.[૩૧૩]

મેજર ડિપ્રેસન માટે સામાજિક કલંક વિશાળ પાયે ફેલાયેલ છે અને માનસિક આરોગ્ય સેવાના સંપર્કથી તેમાં બહુ મામુલી ઘટાડો થયો છે. સારવાર અંગે જનમત આરોગ્યના વ્યાવસાયિકો કરતા ઘણો અલગ છે અને ફાર્માકોલોજિકલ સારવાર કરતા વૈકલ્પિક સારવારને વધુ ઉપયોગી ગણવામાં આવે છે.ફાર્માકોલોજિકલ સારવાર અંગે ઘણો નબળો મત પ્રવર્તે છે.[૩૧૪] યુકે (UK)માં રોયલ કોલેજ ઓફ સાયકિયાટ્રીસ્ટ્સ અને રોયલ કોલેજ ઓફ જનરલ પ્રેક્ટિશનર્સે 1992થી 1996 દરમિયાન લોકોને મેજર ડિપ્રેસન અંગે શિક્ષિત કરવા અને કલંકની લાગણી દૂર કરવા માટે સંયુક્ત પાંચ વર્ષનું ડિફીટ ડિપ્રેસન અભિયાન ચલાવ્યું હતું.[૩૧૫] ત્યાર બાદ કરવામાં આવેલા મોરી (MORI) અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું હતું કે ડિપ્રેસન અને તેની સારવાર અંગે લોકોમાં બહુ મામુલી હકારાત્મક ફેરફાર આવ્યો હતો.[૩૧૬]

નોંધ[ફેરફાર કરો]

સંદર્ભો[ફેરફાર કરો]

  1. ૧.૦ ૧.૧ ૧.૨ ૧.૩ ૧.૪ Depression [PDF]. National Institute of Mental Health (NIMH); [cited 2008-09-07].
  2. Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD. Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses. Archives of General Psychiatry. 1995;52(1):11–19. PMID 7811158.
  3. ૩.૦ ૩.૧ ૩.૨ ૩.૩ ૩.૪ ૩.૫ American Psychiatric Association 2000a, p. 349
  4. American Psychiatric Association 2000a, p. 412
  5. ૫.૦ ૫.૧ Delgado PL and Schillerstrom J. Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?. Psychiatric Times. 2009;26(3).
  6. ૬.૦ ૬.૧ ૬.૨ ૬.૩ American Psychiatric Association 2000a, p. 350
  7. ૭.૦ ૭.૧ ૭.૨ "Bedfellows:Insomnia and Depression". Retrieved 2010-07-02. 
  8. ઇન્સોમ્નિયા: એસેસમેન્ટ એન્ડ મેનેજમેન્ટ ઇન પ્રાઇમરી કેર,
  9. Patel V, Abas M, Broadhead J. (fulltext) Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe. BMJ. 2001 [cited 2008-10-05];322(7284):482–84. doi:10.1136/bmj.322.7284.482.
  10. American Psychiatric Association 2000a, p. 354
  11. Brunsvold GL, Oepen G. Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents. Psychiatric Times. 2008;25(10).
  12. Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP. Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly [PDF]. North Sydney, New South Wales: NSW Health Department; 2001. ISBN 0-7347-33410. p. 2.
  13. Yohannes AM and Baldwin RC. Medical Comorbidities in Late-Life Depression. Psychiatric Times. 2008;25(14).
  14. Department of Health and Human Services. The fundamentals of mental health and mental illness [PDF]; 1999 [cited 2008-11-11].
  15. ૧૫.૦ ૧૫.૧ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE. Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301(5631):386–89. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766.
  16. Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al.. Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees [PDF]; 2008 [cited 2008-11-11].
  17. Slavich GM. Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion); 2004 [cited 2008-11-11].
  18. Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL. A Swedish national twin study of lifetime major depression. American Journal of Psychiatry. 2006;163(1):109–14. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID 16390897.
  19. Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL. Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics. Am J Psychiatry. 1997;154(7):948–57. PMID 9210745.
  20. ૨૦.૦ ૨૦.૧ ૨૦.૨ Professor Heather Ashton. Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw; 2002.
  21. [58]
  22. Barlow 2005, p. 226
  23. Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C. An overview of SSRIs for the treatment of depression [PDF]; 1999 July/August [cited 2008-11-10].
  24. ૨૪.૦ ૨૪.૧ Nutt DJ. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2008;69 Suppl E1:4–7. PMID 18494537.
  25. ૨૫.૦ ૨૫.૧ Krishnan V, Nestler EJ (October 2008). [Expression error: Unrecognized punctuation character "�". "The molecular neurobiology of depression"]. Nature 455 (7215): 894–902. doi:10.1038/nature07455. PMC 2721780. PMID 18923511. Expression error: Unrecognized punctuation character "�"..
  26. Hirschfeld RM. History and evolution of the monoamine hypothesis of depression. Journal of Clinical Psychiatry. 2000;61 Suppl 6:4–6. PMID 10775017.
  27. Delgado PL. Depression: The case for a monoamine deficiency. Journal of Clinical Psychiatry. 2000;61 Suppl 6:7–11. PMID 10775018.
  28. Lacasse J, Leo J. Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature. PLoS Med. 2005 [cited 2008-10-30];2(12):e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392.g001. PMID 16268734. PMC 1277931. Lay summary: Medscape, Nov. 8, 2005.
  29. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al.. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301(5631):386–9. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766.
  30. Risch N, Herrell R, Lehner T, et al.. Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis. JAMA. 2009;301(23):2462–71. doi:10.1001/jama.2009.878. PMID 19531786.
  31. Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J. Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus. Biol. Psychiatry. 2009;65(3):211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701.
  32. Uher R, McGuffin P. The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update. Mol. Psychiatry. 2010;15(1):18–22. doi:10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411.
  33. Videbech, P and Ravnkilde. Hippocampal volume and depression: A meta-analysis of MRI studies. American Journal of Psychiatry. 2004;161(11):1957–66.. doi:10.1176/appi.ajp.161.11.1957. PMID 15514393.
  34. Videbech, P. MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1997;96(3):157–68. doi:10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x. PMID 9296545.
  35. Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2008;79(6):619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021.
  36. Mayberg H. Brain pathway may underlie depression. Scientific American. July 6, 2007 [cited 2008-09-13];17(4):26–31.
  37. Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC. Untreated depression and hippocampal volume loss. American Journal of Psychiatry. 2003;160(8):1516–18. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516. PMID 12900317.
  38. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. A molecular and cellular theory of depression. Archives of General Psychiatry. 1997;54(7):597–606. PMID 9236543.
  39. Drevets WC, Savitz J, Trimble M. The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders. CNS Spectrums. 2008;13(8):663–81. PMID 18704022.
  40. Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications. Biological Psychiatry. 2008;64(6):527–32. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005. PMID 18571629.
  41. Monteleone P. (abstract) Endocrine disturbances and psychiatric disorders. Current Opinion in Psychiatry. 2001;14(6):605–10.
  42. ૪૨.૦ ૪૨.૧ Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG. Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2003;74(7):837–40. doi:10.1136/jnnp.74.7.837. PMID 12810759.
  43. Douma, S.L, Husband, C., O’Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K.. Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors. Advances in Nursing Science. 2005;28(4):364–375. PMID 16292022.
  44. Lasiuk, GC and Hegadoren, KM. The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women. Biological Research for Nursing (2007),. 2007;9(2):147–160. doi:10.1177/1099800407305600. PMID 17909167.
  45. Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci. 2008;9(1):46–56. doi:10.1038/nrn2297. PMID 18073775.
  46. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biological Psychiatry. 2010;67(5):446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486.
  47. ૪૭.૦ ૪૭.૧ ૪૭.૨ Raphael B. Unmet Need for Prevention. In: Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press; 2000. ISBN 0-521-66229-X. p. 138–39.
  48. પીએમઆઇડી (PMID)
  49. Sadock 2002, p. 541
  50. McCullough, Michael; Larson, David (1 June 1999). "Religion and depression: a review of the literature". Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2): 126–136. doi:10.1375/136905299320565997. PMID 10480747. http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008
  51. Dein, S. Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment [PDF]. Primary Care and Community Psychiatry. 2006 [cited 2008-11-21];11(2):67–72. doi:10.1185/135525706X121110. Archived ઓકટોબર ૨૧, ૨૦૦૬ at the Wayback Machine
  52. Religiousness and mental health: a review. Rev. Bras. Psiquiatr.. September 2006;28(3):242–50. PMID 16924349.
  53. Warman DM, Beck AT. About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy; 2003 [cited 2008-10-17].
  54. Beck 1987, pp. 10–15
  55. Beck 1987, p. 3
  56. Seligman, M. Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman; 1975. ISBN 0716707519. Depression. p. 75–106.
  57. ૫૭.૦ ૫૭.૧ Ma, K. Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings. Advances in Psychiatric Treatment. 2006 [cited 2010-04-21];12:440–449.
  58. ૫૮.૦ ૫૮.૧ Barlow 2005, pp. 230–32
  59. Pinto A, Francis G. Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents. Adolescence. 1993;28(111):661–72. PMID 8237551.
  60. Bandura A. Self-Efficacy. In: Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press; 1998 [cited 2008-08-17]. ISBN 0122266765.
  61. Brown GW, Harris TO. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge; 2001. ISBN 0-415-20268-X.
  62. Hinrichsen GA, Emery EE. Interpersonal factors and late-life depression [Subscription required]. Clinical Psychology: Science and Practice. 2006;12(3):264–75. doi:10.1093/clipsy/bpi027.
  63. ૬૩.૦ ૬૩.૧ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D. Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry. Annals of General Psychiatry. 2008;7:9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMID 18652673.
  64. ૬૪.૦ ૬૪.૧ Freud, S (1984). "Mourning and Melancholia". In Richards A (ed.). 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69. ISBN 0-14-021740-1.
  65. ૬૫.૦ ૬૫.૧ ૬૫.૨ ૬૫.૩ Radden, J. Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia. Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 2003;10(1):37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081.
  66. Frankl VE. Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books; 2000. ISBN 0738203548. p. 139–40.
  67. Geppert CMA. Damage control; 2006 [cited 2008-11-08].
  68. May 1994, p. 133
  69. Boeree, CG (1998). "Abraham Maslow: Personality Theories" (PDF). Psychology Department, Shippensburg University. Retrieved 2008-10-27. 
  70. Maslow A. The Farther Reaches of Human Nature. New York, NY, USA: Viking Books; 1971. ISBN 0670308536. p. 318.
  71. Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB. The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology. 2008;33(6):693–710. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008. PMID 18602762.
  72. Kessler, RC. The effects of stressful life events on depression. Annual revue of Psychology. 1997;48:191–214. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191. PMID 9046559.
  73. Kendler, KS. Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety. Archives of General Psychiatry. 2003;60(8):789–796. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789. PMID 12912762.
  74. Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH. Targeted rejection predicts hastened onset of major depression. Journal of Social and Clinical Psychology. 2009;28:223–243. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223.
  75. Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH. Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes. Journal of Abnormal Psychology. 2007;116(1):116–124. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116. PMID 17324022.
  76. Sadock 2002, p. 540
  77. Vilhjalmsson R. Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature. Social Science & Medicine. 1993;37(3):331–42. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5. PMID 8356482.
  78. Kim D (2008). "Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression.". Epidemiologic reviews 30: 101–17. doi:10.1093/epirev/mxn009. PMID 18753674.
  79. Bonde JP. Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence. Journal of Occupational and Environmental Medicine. 2008;65(7):438–45. doi:10.1136/oem.2007.038430. PMID 18417557.
  80. Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA. Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind [PDF]. Neuroendocrinology Letters. 2002;23(Supplement 4):105–15. PMID 12496741.
  81. Sloman L, Gilbert P, Hasey G. Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression. Journal of Affective Disorders. 2003;74(2):107–21. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7. PMID 12706512.
  82. Tooby, J, Cosmides, L. Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology [PDF]. Hoboken, NJ: Wiley & Sons; 2005. p. 5–67.
  83. Carey TJ. Evolution, depression and counselling. Counselling Psychology Quarterly. 2005;18(3):215–22. doi:10.1080/09515070500304508.
  84. Mashman, RC. An evolutionary view of psychic misery. Journal of Social Behaviour & Personality. 1997;12:979–99.
  85. Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ. Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression. Arch. Gen. Psychiatry. 2009;66(3):260–6. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.543. PMID 19255375.
  86. Falk DE, Yi HY, Hilton ME. Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders. Drug Alcohol Depend. 2008;94(1–3):234–45. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022. PMID 18215474.
  87. Schuckit MA, Smith TL, Danko GP. A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions. J Stud Alcohol Drugs. 2007;68(6):805–12. PMID 17960298.
  88. Berber MJ. Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar [PDF]. Can Fam Physician. 1999;45:2663–8. PMID 10587774. PMC 2328680.
  89. Riss, J.; Cloyd, J.; Gates, J.; Collins, S. (2008). "Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics". Acta Neurol Scand 118 (2): 69–86. doi:10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x. PMID 18384456.
  90. Semple, David; Roger Smyth, Jonathan Burns, Rajan Darjee, Andrew McIntosh (2007) [2005]. "13". Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. p. 540. ISBN 0198527837.
  91. Collier, Judith; Longmore, Murray (2003). "4". In Scally, Peter. Oxford Handbook of Clinical Specialties (6 ed.). Oxford University Press. p. 366. ISBN 978-0198525189.
  92. Ashton CH. Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome. Psychiatric Annals. 1995;25(3):174–179.
  93. Professor Heather Ashton. Comprehensive Handbook of Drug & Alcohol Addiction. Protracted Withdrawal Symptoms From Benzodiazepines; 2004.
  94. Kaufmann IM. Rural psychiatric services. A collaborative model. Canadian Family Physician. September 1, 1993;39:1957–61. PMID 8219844.
  95. British Broadcasting Corporation (BBC). Call for action over Third World depression; November 1, 1999 [cited 2008-10-11].
  96. ૯૬.૦ ૯૬.૧ Sharp LK, Lipsky MS. Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings. American Family Physician. 2002;66(6):1001–8. PMID 12358212.
  97. Gilbody S, House AO, Sheldon TA. Screening and case finding instruments for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005;(4):CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMID 16235301.
  98. Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A. Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis. J Gen Intern Med. 2008;23(1):25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMID 17968628.
  99. Dale J, Sorour E, Milner G. Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting. Journal of Mental Health. 2008;17(3):293–98. doi:10.1016/S0140-6736(09)60879-5.
  100. Dale J, Sorour E, Milner G. Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting. Journal of Mental Health. 2008;17(3):293–98. doi:10.1080/09638230701498325.
  101. Orengo C, Fullerton G, Tan R. Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy. Geriatrics. 2004;59(10):24–30. PMID 15508552.
  102. Reid LM, Maclullich AM. Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2006;22(5–6):471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326.
  103. Katz IR. Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias. The Journal of clinical psychiatry. 1998;59 Suppl 9:38–44. PMID 9720486.
  104. Wright SL, Persad C. Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates. Journal of geriatric psychiatry and neurology. 2007;20(4):189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006.
  105. Sadock 2002, p. 108
  106. Sadock 2002, p. 260
  107. www.who.int. ICD-10: [cited 2008-11-08].
  108. Sadock 2002, p. 288
  109. American Psychiatric Association 2000a, p. xxix
  110. American Psychiatric Association 2000a, p. 345
  111. World Health Organization (WHO). Mood (affective) disorders; 2004 [cited 2008-10-19].
  112. American Psychiatric Association 2000a, p. 372
  113. Parker 1996, p. 173
  114. American Psychiatric Association 2000a, p. 352
  115. Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV. Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry. 2007;64(4):433–40. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. PMID 17404120. Lay summary: The Washington Post, 2007-04-03.
  116. Kendler KS, Gardner CO. Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria. American Journal of Psychiatry. February 1, 1998;155(2):172–77. PMID 9464194.
  117. ૧૧૭.૦ ૧૧૭.૧ Sadock 2002, p. 552
  118. American Psychiatric Association 2000a, p. 778
  119. Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC. Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2003;253(3):149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. PMID 12904979.
  120. Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ. A descriptive analysis of minor depression. American Journal of Psychiatry. 2002;159(4):637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
  121. ૧૨૧.૦ ૧૨૧.૧ American Psychiatric Association 2000a, p. 355
  122. American Psychiatric Association 2000a, pp. 419–20
  123. American Psychiatric Association 2000a, pp. 421–22
  124. American Psychiatric Association 2000a, pp. 417–18
  125. www.who.int. ICD-10: [cited 2008-11-06].
  126. Nonacs, Ruta M. eMedicine. Postpartum depression; December 4, 2007 [cited 2008-10-30].
  127. American Psychiatric Association 2000a, p. 425
  128. Akiskal HS, Benazzi F. The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum. Journal of Affective Disorders. 2006;92(1):45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021.
  129. "Differential Diagnosis". Retrieved 2010-07-16. 
  130. Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A. Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions. Am J Psychiatry. 2008;165(10):1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483.
  131. Christensen H; Griffiths KM.. The prevention of depression using the Internet [PDF]; 2002 [cited 2009-04-02].
  132. Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P.. Predictors of efficacy in depression prevention programmes [PDF]; 2003 [cited 2009-04-02].
  133. Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM. Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later.. Clinical Psychology Review. 2009;29(5):449–458. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID pmid19450912.
  134. Patel V, Araya R, Bolton P. Editorial: Treating depression in the developing world [Subscription required]. Tropical Medicine & International Health. 2004;9(5):539–41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296.
  135. Thase, ME. When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?. Psychiatric Quarterly. 1999;70(4):333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988.
  136. NICE. NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE; 2005 [cited 2008-08-16]. ISBN 1-84629-074-0. p. 5.
  137. Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA. Psychotherapeutic treatments for older depressed people. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008;23(1):CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062.
  138. Cuijpers P, van Straten A, Smit F. Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Geriatric Psychiatry. 2006;21(12):1139–49. doi:10.1002/gps.1620. PMID 16955421.
  139. Dobson KS. A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression. J Consult Clin Psychol. 1989;57(3):414–9. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414. PMID 2738214.
  140. Roth, Anthony; Fonagy, Peter (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. pp. 78. ISBN 159385272X.
  141. Klein, Jesse. Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression. Evidence-Based Mental Health. 2008 [cited 2008-11-27];11(3):76. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. PMID 18669678.
  142. Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F. Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder. BMJ. 1998;325(7358):229–30. doi:10.1136/bmj.325.7358.229. PMID 9596592.
  143. Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: Randomised controlled trial. BMJ. 2007;335(7611):142. doi:10.1136/bmj.39224.494340.55. PMID 17556431.
  144. Goodyer IM, Dubicka B, Wilkinson P. A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression treated by selective serotonin reuptake inhibitors. The ADAPT trial. Health Technology Assessment. 2008;12(14):1–80. PMID 18462573.
  145. Domino ME, Burns BJ, Silva SG. Cost-effectiveness of treatments for adolescent depression: Results from TADS. American Journal of Psychiatry. 2008;165(5):588–96. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07101610. PMID 18413703.
  146. Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change. Psychiatric Times. 2008;25(14).
  147. Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review. Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999). 2003;25(4):239–44. PMID 15328551.
  148. Cognitive therapy in relapse prevention in depression.. The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). 2007;10(1):131–6. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553.
  149. Beck 1987, p. 10
  150. Coelho HF, Canter PH, Ernst E. Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2007;75(6):1000–05. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916.
  151. Dworetzky J. Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co; 1997. ISBN 0-314-20412-1. p. 602.
  152. Doidge N, Simon B, Lancee WJ. Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study. Journal of the American Psychoanalytic Association. 2002;50(2):615–27. doi:10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545.
  153. Barlow 2005, p. 20
  154. de Maat S, Dekker J, Schoevers R. Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials. Depression and Anxiety. 2007;25(7):565. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313.
  155. Blair RG. Helping older adolescents search for meaning in depression; 2004 [cited 2008-11-06].
  156. સર્ટ્રાલાઇન પ્રિસ્ક્રિપ્શનની જેનરિક અને બ્રાન્ડ નેમ ડ્રગ્સની યાદીમાંથી માહિતીનો ઉપયોગ કરીને ઝોલોફ્ટ અને જેનરિક સર્ટ્રાલાઇન માટેના કુલ પ્રિસ્ક્રિપ્શન તરીકે ગણતરી થઇ હતી, જુઓ: [351] અને [352]
  157. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. (January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMID 20051569.
  158. Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G. Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies. Journal of Clinical Psychiatry. 2008;69(11):1675–85. doi:10.4088/JCP.v69n1102. PMID 18945396.
  159. Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G.. Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis.. Clinical Psychology Review. 2010;30(1):51–62. doi:10.1016/j.cpr.2009.09.003. PMID 19766369.
  160. ૧૬૦.૦ ૧૬૦.૧ Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition). Transplant international : official journal of the European Society for Organ Transplantation. 2000;9(3):1–78. doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690.
  161. Thase, M. Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options. CNS spectrums. 2006;11(12 Suppl 15):12–21. PMID 17146414.
  162. ૧૬૨.૦ ૧૬૨.૧ ૧૬૨.૨ Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, p. 204
  163. Whooley MA, Simon GE. (abstract) Managing Depression in Medical Outpatients. New England Journal of Medicine. 2000 [cited 2008-11-11];343(26):1942–50. doi:10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266.
  164. Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB. Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors. Biological Psychiatry. 2006;59(3):203–10. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100.
  165. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine. 2006;354(12):1231–42. doi:10.1056/NEJMoa052963. PMID 16554525.
  166. Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ. Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine. 2006;354(12):1243–52. doi:10.1056/NEJMoa052964. PMID 16554526.
  167. Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC. Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents. Biological Psychiatry. 2007;62(11):1217–27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546.
  168. Prof Gordon Duff. The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA); 31 May 2006.
  169. ૧૬૯.૦ ૧૬૯.૧ Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care. 2005 [cited 2008-08-17].
  170. Mayers AG, Baldwin DS. Antidepressants and their effect on sleep. Human Psychopharmacology. 2005;20(8):533–59. doi:10.1002/hup.726. PMID 16229049.
  171. Forest Laboratories. Lexapro Prescribing Information for the U.S. [PDF]; March 2009 [cited 2009-04-09].
  172. Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis. Br J Psychiatry. 2008;193(1):10–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088. PMID 18700212.
  173. Palmer B, Gates J, Lader M. Causes and Management of Hyponatremia. The Annals of Pharmacotherapy. 2003;37(11):1694–702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794.
  174. Guaiana G., Barbui C., Hotopf M.. Amitriptyline for depression.. Cochrane Database Syst Review. 2007;18(3):11–7. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 9597346.
  175. Anderson IM. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability. Journal of Affective Disorders. 2000;58(1):19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555.
  176. Krishnan KR. Revisiting monoamine oxidase inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry. 2007;68 Suppl 8:35–41. PMID 17640156.
  177. Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder. Treatment-resistant depression: Critique of current approaches. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2008;42(9):751–62. doi:10.1080/00048670802277206. PMID 18696279.
  178. Barbee JG. Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment. Psychiatric Times. 2008;25(10).
  179. Langreth, Robert (2010-01-05). "Study Undermines Case for Antidepressants". Forbes. Archived on 2012-12-08. Error: If you specify |archivedate=, you must also specify |archiveurl=. http://archive.is/1jmU. પુનર્પ્રાપ્ત 2010-07-02.
  180. Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC. What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings. American Journal of Psychiatry. 2006;163(7):1219–25. doi:10.1176/appi.ajp.163.7.1219. PMID 16816227.
  181. Bschor T, Bauer M. Efficacy and mechanisms of action of lithium augmentation in refractory major depression. Current Pharmaceudical Design. 2006;12(23):2985–92. doi:10.2174/138161206777947650. PMID 16918427.
  182. Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ. Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2007;68(3):380–83. doi:10.4088/JCP.v68n0304. PMID 17388706.
  183. Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ. A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report. American Journal of Psychiatry. 2006;163(9):1519–30. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1519. PMID 16946176.
  184. Bender KJ. Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts – Psychiatric Times; 2008-02-01 [cited 2008-08-06].
  185. ૧૮૫.૦ ૧૮૫.૧ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med.. 2008;5(2):e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMID 18303940. PMC 2253608.
  186. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. N. Engl. J. Med.. 2008;358(3):252–60. doi:10.1056/NEJMsa065779. PMID 18199864.
  187. Elkin I, Shea MT, Watkins JT, Imber SD, Sotsky SM, Collins JF, Glass DR, Pilkonis PA, Leber WR, Docherty JP. National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments. Archives of General Psychiatry. 1989;46(11):971–82; discussion 983. PMID 2684085.
  188. Elkin I, Gibbons RD, Shea MT, Sotsky SM, Watkins JT, Pilkonis PA, Hedeker D. Initial severity and differential treatment outcome in the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1995;63(5):841–47. doi:10.1037/0022-006X.63.5.841. PMID 7593878.
  189. Sotsky SM, Glass DR, Shea MT, Pilkonis PA, Collins JF, Elkin I, Watkins JT, Imber SD, Leber WR, Moyer J. Patient predictors of response to psychotherapy and pharmacotherapy: Findings in the NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program. American Journal of Psychiatry. 1991;148(8):997–1008. PMID 1853989.
  190. Turner EH, Rosenthal R. Efficacy of antidepressants. BMJ. 2008;336(7643):516–7. doi:10.1136/bmj.39510.531597.80. PMID 18319297.
  191. ૧૯૧.૦ ૧૯૧.૧ ૧૯૧.૨ Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G. Are Psychological and Pharmacologic Interventions Equally Effective in the Treatment of Adult Depressive Disorders? A Meta-Analysis of Comparative Studies. Journal of Clinical Psychiatry. 2008:e1–e11.
  192. ૧૯૨.૦ ૧૯૨.૧ ૧૯૨.૨ Imel ZE, Malterer MB, McKay KM, Wampold BE. A meta-analysis of psychotherapy and medication in unipolar depression and dysthymia. J Affect Disord. 2008;110(3):197–206. doi:10.1016/j.jad.2008.03.018. PMID 18456340.
  193. Stone MB, Jones ML (2006-11-17). "Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults" (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. pp. 11–74. Retrieved 2007-09-22. 
  194. Levenson M, Holland C (2006-11-17). "Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants" (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. pp. 75–140. Retrieved 2007-09-22. 
  195. Olfson M, Marcus SC, Shaffer D. Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study. Archives of General Psychiatry. 2006;63(8):865–72. doi:10.1001/archpsyc.63.8.865. PMID 16894062.
  196. Hammad TA (2004-08-116). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality." (PDF). FDA. pp. 42; 115. Retrieved 2008-05-29. 
  197. ૧૯૭.૦ ૧૯૭.૧ Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2. PMID 17636776.
  198. Gunnell D, Saperia J, Ashby D. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review. BMJ. 2005;330(7488):385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMID 15718537.
  199. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al.. Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2005;330(7488):396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMID 15718539.
  200. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006;94(1–3):3–13. doi:10.1016/j.jad.2006.04.003. PMID 16712945.
  201. FDA. FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications; 2007-05-02 [cited 2008-05-29].
  202. "www1.mhlw.go.jp" (PDF). Japanese Ministry of Health (in Japanese). 
  203. ૨૦૩.૦ ૨૦૩.૧ American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. American Journal of Psychiatry. 2000b;157(Supp 4):1–45. PMID 10767867.
  204. UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003;361(9360):799–808. doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5. PMID 12642045.
  205. Prudic J, Olfson M, Marcus SC, Fuller RB, Sackeim HA. Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings. Biological Psychiatry. 2004;55(3):301–12. doi:10.1016/j.biopsych.2003.09.015. PMID 14744473.
  206. Bourgon LN, Kellner CH. Relapse of depression after ECT: a review. The journal of ECT. 2000;16(1):19–31. doi:10.1097/00124509-200003000-00003. PMID 10735328.
  207. Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH. Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial. JAMA: Journal of the American Medical Association. 2001;285(10):1299–307. doi:10.1001/jama.285.10.1299. PMID 11255384.
  208. Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA. Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment. Annals of Clinical Psychiatry. 2007;19(1):1–4. doi:10.1080/10401230601163360. PMID 17453654.
  209. Frederikse M, Petrides G, Kellner C. Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for the treatment of depressive illness: a response to the National Institute for Clinical Excellence report. The journal of ECT. 2006;22(1):13–7. doi:10.1097/00124509-200603000-00003. PMID 16633200.
  210. National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of electroconvulsive therapy [PDF]. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2003. ISBN 1-84257-282-2.
  211. Kellner CH, Knapp RG, Petrides G. Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: A multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE). Archives of General Psychiatry. 2006;63(12):1337–44. doi:10.1001/archpsyc.63.12.1337. PMID 17146008.
  212. Barlow 2005, p. 239
  213. Ingram A, Saling MM, Schweitzer I. Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review. Journal of ECT. 2008;24(1):3–9. doi:10.1097/YCT.0b013e31815ef24a. PMID 18379328.
  214. Reisner AD. The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics [PDF]. Neuropsychology review. 2003;13(4):199–219. doi:10.1023/B:NERV.0000009484.76564.58. PMID 15000226.
  215. "Can a Shock to the Brain Cure Depression?". Retrieved 2010-07-02. 
  216. "Deep Brain Stimulation". Retrieved 2010-07-02. 
  217. National Institute for Health and Clinical Excellence. Management of depression in primary and secondary care [PDF]; 2007 [cited 2008-11-04].
  218. મીડ જીઇ, મોરલી ડબલ્યુ, કેમ્પબેલ પી, ગ્રીગ સીએ, મેકમર્ડો એમ, લોલર ડીએ (2009). "એક્સરસાઇઝ ફોર ડિપ્રેસન". કોકરેન ડેટાબેઝ સિસ્ટ રિવ (3): સીડી004366. ડોઇ:10.1002/14651858.CD004366.પબ4. પીએમઆઇડી (PMID) 19588354.
  219. NCCAM Health Information. St. John's Wort and Depression [archived 2007-10-11; cited 2008-10-13].
  220. Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M. St John's wort for depression. Cochrane Database Systematic Reviews. 2005;(2):CD000448. doi:10.1002/14651858.CD000448.pub2. PMID 15846605.
  221. Sarino LV, Dang KH, Dianat N. Drug interaction between oral contraceptives and St. John's Wort: appropriateness of advice received from community pharmacists and health food store clerks. J Am Pharm Assoc (2003). 2007;47(1):42–7. doi:10.1331/1544-3191.47.1.42.Sarino. PMID 17338474.
  222. Richardson AJ. n-3 Fatty acids and mood: the devil is in the detail. Br. J. Nutr.. 2008;99(2):221–3. doi:10.1017/S0007114507824123. PMID 17919344.
  223. Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(12):1954–67. doi:10.4088/JCP.v67n1217. PMID 17194275.
  224. Ross BM, Seguin J, Sieswerda LE. Omega-3 fatty acids as treatments for mental illness: which disorder and which fatty acid?. Lipids Health Dis. 2007;6:21. doi:10.1186/1476-511X-6-21. PMID 17877810.
  225. Appleton KM, Hayward RC, Gunnell D. Effects of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids on depressed mood: systematic review of published trials. Am. J. Clin. Nutr.. 2006;84(6):1308–16. PMID 17158410.
  226. Rogers PJ, Appleton KM, Kessler D. No effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid (EPA and DHA) supplementation on depressed mood and cognitive function: a randomised controlled trial. Br. J. Nutr.. 2008;99(2):421–31. doi:10.1017/S0007114507801097. PMID 17956647.
  227. Williams AL, Girard C, Jui D, Sabina A, Katz DL. S-adenosylmethionine (SAMe) as treatment for depression: a systematic review [PDF]. Clin Invest Med. 2005 [cited 2008-12-04];28(3):132–9. PMID 16021987.
  228. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2002;(1):CD003198. doi:10.1002/14651858.CD003198. PMID 11869656.
  229. Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H. Neurostimulation therapies in depression: A review of new modalities. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007;116(3):174–81. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x. PMID 17655558.
  230. ૨૩૦.૦ ૨૩૦.૧ Schutter DJ. Antidepressant efficacy of high-frequency transcranial magnetic stimulation over the left dorsolateral prefrontal cortex in double-blind sham-controlled designs: A meta-analysis. Psychological Medicine. 2008;39(1):1–11. doi:10.1017/S0033291708003462. PMID 18447962.
  231. WebMD. FDA OKs TMS Depression Device: Brain-Stimulating Device Cleared for Depression Treatment After 1 Drug Failure; October 8, 2008 [cited 10 November 2008].
  232. Eranti S, Mogg A, Pluck G. A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression. Am J Psychiatry. 2007;164(1):73–81. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.73. PMID 17202547.
  233. FDA. VNS Therapy System – P970003s050; 12 August 2005 [cited 11 November 2009].
  234. Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA. Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial. Biological Psychiatry. 2005;58(5):347–54. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580.
  235. Daban C, Martinez-Aran A, Cruz N, Vieta E. Safety and efficacy of Vagus Nerve Stimulation in treatment-resistant depression. A systematic review. J Affect Disord. 2008;110(1–2):1–15. doi:10.1016/j.jad.2008.02.012. PMID 18374988.
  236. Maratos AS, Gold C, Wang X, Crawford MJ (2008). "Music therapy for depression". Cochrane Database Syst Rev (1): CD004517. doi:10.1002/14651858.CD004517.pub2. PMID 18254052.
  237. Posternak MA, Miller I. Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups. Journal of Affective Disorders. 2001;66(2–3):139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666.
  238. Posternak MA, Solomon DA, Leon AC. The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy. Journal of Nervous and Mental Disease. 2006;194(5):324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380.
  239. Fava GA, Park SK, Sonino N. Treatment of recurrent depression.. Expert Review of Neurotherapeutics. 2006;6(11):1735–1740. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786.
  240. Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S. Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression]. La Presse Médicale. 2007;36(11-C2):1627–1633. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914.
  241. Eaton WW, Shao H, Nestadt G. Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder. Archives of General Psychiatry. 2008;65(5):513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMID 18458203.
  242. Holma KM, Holma IA, Melartin TK. Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable. Journal of Clinical Psychiatry. 2008;69(2):196–205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627.
  243. Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA. Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors. Psychological Medicine. 2003;33(5):839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398.
  244. Geddes JR, Carney SM, Davies C. Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review. Lancet. 2003;361(9358):653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176.
  245. "Major Depression". Retrieved 2010-07-16. 
  246. "Prognosis". Retrieved 2010-07-16. 
  247. Cassano P, Fava M. Depression and public health: an overview. J Psychosom Res. 2002;53(4):849–57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293.
  248. Rush AJ. The varied clinical presentations of major depressive disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2007;68(Supplement 8):4–10. PMID 17640152.
  249. ૨૪૯.૦ ૨૪૯.૧ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M. Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?. Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.). 2008;9(4):356–62. PMID 18334889.
  250. Barlow 2005, pp. 248–49
  251. Blair-West GW, Mellsop GW. Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2001;35(3):322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805.
  252. Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H. Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study. The American journal of psychiatry. 2007;164(1):134–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134. PMID 17202555.
  253. Bostwick, JM. Affective disorders and suicide risk: A reexamination. American Journal of Psychiatry. 2000;157(12):1925–32. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925. PMID 11097952.
  254. [560]
  255. World Health Organization. The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope; 2001 [cited 2008-10-19].
  256. Andrade L, Caraveo-A.. Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys . Int J Methods Psychiatr Res. 2003;12(1):3–21. doi:10.1002/mpr.138. PMID 12830306.
  257. Kessler RC, Berglund P, Demler O. The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA. 2003;289(203):3095–105. doi:10.1001/jama.289.23.3095. PMID 12813115.
  258. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry. 2005;62(6):617–27. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593. PMID 15939837.
  259. Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH. A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study. Archives of General Psychiatry. 2000;57(3):209–15. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209. PMID 10711905.
  260. ૨૬૦.૦ ૨૬૦.૧ Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2003;108(3):163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270.
  261. Eaton WW, Anthony JC, Gallo J. Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up. Archives of General Psychiatry. 1997;54(11):993–99. PMID 9366655.
  262. Rickards H. Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 2005;76:i48–i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMID 15718222. PMC 1765679.
  263. Strik JJ, Honig A, Maes M. Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 2001;25(4):879–92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983.
  264. Jorm AF. Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span. Psychological Medicine. 2000;30(1):11–22. doi:10.1017/S0033291799001452. PMID 10722172.
  265. ગેલ્ડર, એમ., મેયો, આર. અને ગેડ્સ, જે. 2005. સાઇકિયાટ્રી. ત્રીજી આવૃત્તિ. ન્યૂ યોર્કઃ ઓક્સફર્ડ. પાના105.
  266. Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA. Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey. British Journal of Psychiatry. 1996;168(suppl 30):17–30. PMID 8864145.
  267. Hirschfeld RMA. The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 2001;3(6):244–254. PMID 15014592.
  268. Sapolsky Robert M. Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC; 2004. ISBN 0-8050-7369-8. p. 291–98.
  269. Grant BF. Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults. Journal of Substance Abuse. 1995;7(4):481–87. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
  270. Hallowell EM, Ratey JJ. Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books; 2005. ISBN 0-345-44231-8. p. 253–55.
  271. Bair MJ, Robinson RL, Katon W. (fulltext) Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review. Archives of Internal Medicine. 2003 [cited 08–11–11];163(20):2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780.
  272. Schulman J and Shapiro BA. Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?. Psychiatric Times. 2008;25(9).
  273. Weich S, Lewis G. (fulltext) Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study. BMJ. 1998 [cited 2008-09-16];317(7151):115–19. PMID 9657786. PMC 28602.
  274. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med.. 2006;3(11):e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMID 17132052.
  275. Andrews G. (fulltext) In Review: Reducing the Burden of Depression. Canadian Journal of Psychiatry. 2008 [cited 08–11–10];53(7):420–27. PMID 18674396.
  276. હિપ્પોક્રેટ્સ, એફોરિઝમ્સ , સેક્શન 6.23
  277. ડિપ્રેસ. (એન.ડી.). ઓનલાઇન એટિમોલોજી શબ્દકોષ. સુધારો જૂન 30, 2008, Dictionary.comમાંથી
  278. Wolpert, L. Malignant Sadness: The Anatomy of Depression [cited 2008-10-30].
  279. Berrios GE. Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history. British Journal of Psychiatry. 1988;153:298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848.
  280. Historical aspects of mood disorders. Psychiatry. 2006;5(4):115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
  281. Lewis, AJ. Melancholia: A historical review. Journal of Mental Science. 1934;80:1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1.
  282. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II [PDF]. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 1968 [cited 2008-08-03]. Schizophrenia. p. 36–37, 40.
  283. Schildkraut, JJ. The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence. American Journal of Psychiatry. 1965;122(5):509–22. PMID 5319766.
  284. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. The development of diagnostic criteria in psychiatry [PDF]; 1975 [cited 2008-11-08].
  285. ૨૮૫.૦ ૨૮૫.૧ Philipp M, Maier W, Delmo CD. The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 1991;240(4–5):258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000.
  286. Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10". wiley.com. Retrieved October 30, 2008. 
  287. Bolwig, Tom G.. Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 2007;115(433):4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564.
  288. Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E. Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007;115(2):89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMID 17244171.
  289. The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1999. ISBN 0-674-03958-0. p. 42.
  290. વોલ્ફ, જોશુઆ "લિંકન્સ ગ્રેટ ડિપ્રેસન", ધ એટલાન્ટિક, ઓક્ટોબર 2005, સુધારો ઓક્ટોબર 10, 2009
  291. Maloney F. Washington Post. The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?; November 3, 2005 [cited 2008-10-03].
  292. Karasz A. Cultural differences in conceptual models of depression. Social Science in Medicine. 2005;60(7):1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693.
  293. Tilbury, F. There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress. Health Sociology Review. 2004 [cited 2008-10-03];13(1):54–64.
  294. Parker, G. Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese. American Journal of Psychiatry. 2001;158(6):857–64. PMID 11384889.
  295. Parker, G. Is depression overdiagnosed? Yes. BMJ. 2007;335(7615):328. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD. PMID 17703040. PMC 1949440.
  296. Pilgrim D, Bentall R. The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression. Journal of Mental Health. 1999;8(3):261–74. doi:10.1080/09638239917580.
  297. Steibel W (Producer). Is depression a disease?; 1998 [cited 2008-11-16].
  298. Blazer DG. The age of melancholy: "Major depression" and its social origins. New York, NY, USA: Routledge; 2005. ISBN 978-0415951883.
  299. Hillman J (T Moore, Ed.). A blue fire: Selected writings by James Hillman. New York, NY, USA: Harper & Row; 1989. ISBN 0060161329. p. 152–53.
  300. Mary Shelley. Grove Press; 2002. ISBN 0802139485. p. 560–61.
  301. pbs.org. Biography of Henry James [cited 2008-08-19].
  302. Burlingame, Michael. The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press; 1997. ISBN 0-252-06667-7.
  303. Pita E. An Intimate Conversation with...Leonard Cohen; 2001-09-26 [cited 2008-10-03].
  304. Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV. Tennessee Williams. American Journal of Geriatric Psychiatry. 2004;12(4):370–75. doi:10.1176/appi.ajgp.12.4.370. PMID 15249274.
  305. James H (Ed.). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co; 1920. ISBN 978-0766175662. p. 147–48.
  306. Hergenhahn 2005, p. 311
  307. Cohen D. J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul; 1979. ISBN 0710000545. p. 7.
  308. Andreasen NC. The relationship between creativity and mood disorders. Dialogues in clinical neuroscience. 2008;10(2):251–5. PMID 18689294.
  309. Simonton, DK. Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question. Psychiatric Times. 2005;22(7).
  310. Heffernan CF. The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh, PA, USA: Duquesne University Press; 1996. ISBN 0820702625.
  311. Mill JS. Autobiography [txt]. Project Gutenberg EBook; 2003 [cited 2008-08-09]. ISBN 1421242001. A crisis in my mental history: One stage onward. p. 1826–32.
  312. Sterba R. The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill. Psychoanalytic Quarterly. 1947 [cited 2008-11-05];16(2):271–72.
  313. ૩૧૩.૦ ૩૧૩.૧ Black Dog Institute. Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression [PDF]; 2005 [cited 2008-08-18].
  314. Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H. Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services. In: Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press; 2000. ISBN 0-521-66229-X. p. 409.
  315. Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D. The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena. American Journal of Psychiatry. 1997;154(6 Suppl):59–65. PMID 9167546.
  316. Paykel ES, Hart D, Priest RG. Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign. British Journal of Psychiatry. 1998;173:519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082.

પસંદગીના કાર્ય[ફેરફાર કરો]

  • American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000a. ISBN 0890420254.
  • Barlow DH. Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth; 2005. ISBN 0534633560.
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of depression. New York, NY, USA: Guilford Press; 1987. ISBN 0898629195.
  • Simon, Karen Michele; Freeman, Arthur M.; Epstein, Norman (1986). Depression in the family. New York: Haworth Press. ISBN 0-86656-624-4.
  • Hergenhahn BR. An Introduction to the History of Psychology. 5th ed. Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth; 2005. ISBN 0534554016.
  • May R. The discovery of being: Writings in existential psychology. New York, NY, USA: W. W. Norton & Company; 1994. ISBN 0393312402.
  • Hadzi-Pavlovic, Dusan; Parker, Gordon. Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1996. ISBN 0-521-47275-X.
  • Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. British National Formulary (BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing; 2008. ISBN 9780853697787.
  • Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I.. Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. ISBN 0781731836.

બાહ્ય લિંક્સ[ફેરફાર કરો]

ઢાંચો:Mental and behavioural disorders ઢાંચો:Bipolar disorder